A hypothyreosis egyéb formái

Kizárva:

  • jódhiányhoz kapcsolódó hypothyreosis (E00-E02)
  • hypotyreosis, orvosi eljárások után (E89.0)

Veleszületett hypothyreosis diffúz stróval

Veleszületett (nem mérgező) goiter:

  • BDU
  • parenchymás

Nem tartozik ide: normál működéssel rendelkező átmeneti veleszületett gumi (P72.0)

Veleszületett hypothyreosis, goiter nélkül

Pajzsmirigy aplasia (myxedema esetén)

Veleszületett:

  • pajzsmirigy atrófiája
  • hypothyreosis NOS

A drogok és más exogén anyagok okozta hypotyreosis

Ha szükséges, a külső okok kiegészítő kódjával azonosítsa az okot (XX. Osztály).

Fertőzés utáni hypothyreosis

Pajzsmirigy atrófia (szerzett)

Nem tartalmazza: a pajzsmirigy veleszületett atrófiáját (E03.1)

Myxedema kóma

Egyéb meghatározott hypothyreosis

Meghatározatlan pajzsmirigy-túlműködés

Keresés az ICD-10 szövegében

Keresés ICD-10 kóddal

A betegségek és egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozása, 10. kiadás.
Az Egészségügyi Világszervezet által az 1996-2019-ben közzétett változtatásokkal és kiegészítésekkel.
Az ICD-10 legutóbbi változásai (2020-tól kezdve), amelyeket a WHO 2019-ben tett.

Primer hypothyreosis

Orvosi szakértői cikkek

Az elsődleges hypothyreosis a hypothyreosis, amely veleszületett vagy szerzett pajzsmirigy diszfunkció eredményeként alakul ki..

ICD-10 kód

Az elsődleges hypothyreosis epidemiológiája

A hipotireoidizmus leggyakoribb típusa (a hypothyreosis összes esetének kb. 95% -ánál fordul elő. A klinikailag kifejezett primer hypothyreosis kialakulása 0,2-2%, a primer szubklinikai hypothyreosis gyakorisága nőknél eléri a 10% -ot és a férfiaknál 3% -ot. A veleszületett primer hypothyreosis ritkán fordul elő. 1: 4000-5000 újszülöttek.

Az elsődleges hipotüreoidizmus okai

Leggyakrabban az elsődleges hipotireózis az autoimmun pajzsmirigygyulladás kimenetele, ritkábban a türeotoxikózis szindróma kezelésének eredménye, bár a diffúz toxikus goiter spontán következménye a hypothyreosisban is lehetséges. A veleszületett hypothyreosis leggyakoribb okai a pajzsmirigy aplazija és diszplázia, valamint a veleszületett enzimopathiák, amelyeket a pajzsmirigyhormonok bioszintézisének megsértése kísér..

Rendkívül súlyos jódhiány esetén a napi hosszabb, kevesebb mint 25 mcg jódhasználat esetén jódhiányos hypothyreosis kialakulhat. Számos gyógyszer és vegyi anyag (propil-tiouracil, tiocianátok, kálium-perklorát, lítium-karbonát) károsíthatja a pajzsmirigy működését. Ugyanakkor az amiodaron okozta hipotireoidizmus leggyakrabban átmeneti jellegű. Ritka esetekben az elsődleges hypothyreosis a pajzsmirigyszövet kóros folyamatainak szarkoidózisban, cystinosisban, amyloidosisban, Riedel-féle pajzsmirigy-gyulladásban történő helyettesítésének következménye. A veleszületett hypothyreosis lehet átmeneti. Különböző okok hatására alakul ki, ideértve a koraszülöttet, a méhen belüli fertőzéseket, a tiroglobulinra és a tiroperoxidázzal szembeni antitestek transzplacentális transzferét, valamint az tirosztatikumokat szedő anyakat..

Primer hypothyreosis patogenezise

A hipotireoidizmust a metabolikus folyamatok sebességének csökkenése jellemzi, amelyet az oxigénigény jelentős csökkenése, a redox reakciók lelassulása és az alapvető anyagcsere-sebesség csökkenése jelent meg. A szintézis és a katabolizmus gátlása A súlyos hypothyreosis általános jele a nyálkahártya ödéma (myxedema), leginkább a kötőszöveti struktúrákban. A megnövekedett hidrofilitású protein-bomlástermékek, a glikozaminoglikánok felhalmozódása folyadék- és nátrium-visszatartást okoz az extravaszkuláris térben. A nátrium retardáció patogenezisében szerepet játszik a vazopresszinfelesleg és a natriureticus hormon hiánya.

A pajzsmirigyhormonok hiánya gyermekkorban gátolja a testi és szellemi fejlődést, és súlyos esetekben pajzsmirigy-nanizmushoz és kretinizmushoz vezethet.

Primer hypotyreosis tünetei

A hypothyreosis klinikai megnyilvánulásai a következők:

  • hipotermikus metabolikus szindróma: elhízás, csökkent testhőmérséklet, megnövekedett trigliceridek és LDL. A mérsékelt túlzott testtömeg ellenére csökkent a pajzsmirigy-étvágy, ami depresszióval együtt megakadályozza a testtömeg jelentős növekedését. A káros lipid anyagcserét a szintézis és a lipid lebomlás lelassulása kíséri, túlnyomórészt a lassabb lebomlás mellett, ami végül az ateroszklerózis felgyorsult progressziójához vezet;
  • hypothyroid dermopathia és az ektodermális rendellenességek szindróma: az arc és a végtagok ödéma, periorbitalis ödéma, a bőr sárgasága (hiperkarotinémia miatt), a szemöldök, a fej, az orr kopaszodása és a alopecia oldalsó része törékenysége és hajhullása. Az arcvonások durván súlyosbodása miatt az ilyen betegek néha hasonlóak lesznek az akromegáliában szenvedő betegekhez;
  • érzékszervi szindróma, az orr légzésének nehézsége (az orr nyálkahártyájának duzzadása miatt), halláskárosodás (a hallócső és a középfül duzzadása miatt), rekedtség (a hangszálak duzzadása és megvastagodása miatt), károsodott éjjellátás;
  • a központi és perifériás idegrendszer károsodása: álmosság, letargia, memóriavesztés, bradyphrenia, izomfájdalom, paresthesia, csökkent ínreflexek, polyneuropathia. Lehet, hogy depresszió, delírium (myxedema delirium), ritkán - pánikrohamok tipikus paroxysmái (tachikardia rohamokkal);
  • a szív- és érrendszeri károsodás szindróma ("myxedema heart") szívelégtelenség jelei, jellegzetes EKG változások (bradycardia, a QRS komplex alacsony feszültsége, negatív T hullám), megnövekedett CPK, ACT és laktátdehidrogenáz (LDH) szint. Ezen túlmenően az artériás hipertónia és a pleurális, pericardialis és hasi üregekbe történő kiürülés jellemző.A kardiovaszkuláris rendszer elváltozásának atipikus változatai is lehetségesek (artériás hypertonia, bradycardia nélkül, keringési elégtelenség esetén tachikardia esetén);
  • emésztőrendszeri szindróma: hepatomegália, epe dyskinesia, károsodott vastagbél motilitás, székrekedésre való hajlam, csökkent étvágy, gyomor nyálkahártya atrófiája;
  • vérszegénységi szindróma: normokróm normocitikus vagy hipokróm vashiány, vagy makrocitikus B12-vitaminhiányos vérszegénység. Ezenkívül a hypothyreosisra jellemző vérlemezke-károsodás a vérlemezke-aggregáció csökkenéséhez vezet, amely a VIII. És IX. Faktor plazmaszintjének csökkenésével, valamint a kapillárisok fokozott törékenységével együtt fokozza a vérzést;
  • hiperprolaktinémiás hypogonadism szindróma: oligopsomenorrhea vagy amenorrhea, galaktorrhea, másodlagos policisztás petefészek. Ennek a szindrómanak az alapja a TRH hiperprodukciója a hypothalamus által hypothyroxinemia esetén, amely hozzájárul nemcsak a TSH, hanem a prolaktin felszabadulásának növekedéséhez az adenohipofízis révén;
  • obstruktív-hipoxémiás szindróma: alvási apnoe szindróma (a nyálkahártyák myxedema beszivárgása és a légzőközpont érzékenységének csökkenése miatt), myxedema, légúti izmok károsodása az alveoláris hypoventiliació általi légzési térfogatcsökkenéssel (hypercapniahoz vezet, a hypothyreosis coma kialakulásáig)..

Hypothyroid vagy myxedema kóma

Ez a hypothyreosis veszélyes komplikációja. Ennek okai a szubsztitúciós kezelés hiánya vagy hiánya. Provokálja a pajzsmirigy kóma kialakulását, hűtést, fertőzéseket, intoxikációt, vérvesztést, súlyos intercurrent betegségeket és trankvilizátorokat.

A pajzsmirigy kóma manifesztációi közé tartozik a hipotermia, bradycardia, artériás hipotenzió, hypercapnia, az arc és a végtagok nyálkahártyás duzzanata, a központi idegrendszeri károsodás tünetei (zavart, letargiát, stuporot és esetleges húgyvisszatartást vagy bélelzáródást.) A hypericardium okozta szív tamponád a halál közvetlen oka lehet..

Elsődleges posztoperatív hypothyreosis kód az ICB 10-hez. Posztoperatív hypothyreosis

Leggyakrabban az elsődleges hipotireózis az autoimmun pajzsmirigygyulladás kimenetele, ritkábban a türeotoxikózis szindróma kezelésének eredménye, bár a diffúz toxikus goiter spontán következménye a hypothyreosisban is lehetséges. A veleszületett hypothyreosis leggyakoribb okai a pajzsmirigy aplazija és diszplázia, valamint a veleszületett enzimopathiák, amelyeket a pajzsmirigyhormonok bioszintézisének megsértése kísér..

Rendkívül súlyos jódhiány esetén a napi hosszabb, kevesebb mint 25 mcg jódhasználat esetén jódhiányos hypothyreosis kialakulhat. Számos gyógyszer és vegyi anyag (propil-tiouracil, tiocianátok, kálium-perklorát, lítium-karbonát) károsíthatja a pajzsmirigy működését. Ugyanakkor az amiodaron okozta hipotireoidizmus leggyakrabban átmeneti jellegű. Ritka esetekben az elsődleges hypothyreosis a pajzsmirigyszövet kóros folyamatainak szarkoidózisban, cystinosisban, amyloidosisban, Riedel-féle pajzsmirigy-gyulladásban történő helyettesítésének következménye. A veleszületett hypothyreosis lehet átmeneti. Különböző okok hatására alakul ki, ideértve a koraszülöttet, a méhen belüli fertőzéseket, a tiroglobulinra és a tiroperoxidázzal szembeni antitestek transzplacentális transzferét, valamint az tirosztatikumokat szedő anyakat..

Primer hypothyreosis patogenezise

A hipotireoidizmust a metabolikus folyamatok sebességének csökkenése jellemzi, amelyet az oxigénigény jelentős csökkenése, a redox reakciók lelassulása és az alapvető anyagcsere-sebesség csökkenése jelent meg. A szintézis és a katabolizmus gátlása A súlyos hypothyreosis általános jele a nyálkahártya ödéma (myxedema), leginkább a kötőszöveti struktúrákban. A megnövekedett hidrofilitású protein-bomlástermékek, a glikozaminoglikánok felhalmozódása folyadék- és nátrium-visszatartást okoz az extravaszkuláris térben. A nátrium retardáció patogenezisében szerepet játszik a vazopresszinfelesleg és a natriureticus hormon hiánya.

A pajzsmirigyhormonok hiánya gyermekkorban gátolja a testi és szellemi fejlődést, és súlyos esetekben pajzsmirigy-nanizmushoz és kretinizmushoz vezethet.

Primer hypotyreosis tünetei

A hypothyreosis klinikai megnyilvánulásai a következők:

  • hipotermikus metabolikus szindróma: elhízás, csökkent testhőmérséklet, megnövekedett trigliceridek és LDL. A mérsékelt túlzott testtömeg ellenére csökkent a pajzsmirigy-étvágy, ami depresszióval együtt megakadályozza a testtömeg jelentős növekedését. A káros lipid anyagcserét a szintézis és a lipid lebomlás lelassulása kíséri, túlnyomórészt a lassabb lebomlás mellett, ami végül az ateroszklerózis felgyorsult progressziójához vezet;
  • hypothyroid dermopathia és az ektodermális rendellenességek szindróma: az arc és a végtagok ödéma, periorbitalis ödéma, a bőr sárgasága (hiperkarotinémia miatt), a szemöldök, a fej, az orr kopaszodása és a alopecia oldalsó része törékenysége és hajhullása. Az arcvonások durván súlyosbodása miatt az ilyen betegek néha hasonlóak lesznek az akromegáliában szenvedő betegekhez;
  • érzékszervi szindróma, az orr légzésének nehézsége (az orr nyálkahártyájának duzzadása miatt), halláskárosodás (a hallócső és a középfül duzzadása miatt), rekedtség (a hangszálak duzzadása és megvastagodása miatt), károsodott éjjellátás;
  • a központi és perifériás idegrendszer károsodása: álmosság, letargia, memóriavesztés, bradyphrenia, izomfájdalom, paresthesia, csökkent ínreflexek, polyneuropathia. Lehet, hogy depresszió, delírium (myxedema delirium), ritkán - pánikrohamok tipikus paroxysmái (tachikardia rohamokkal);
  • a szív- és érrendszeri károsodás szindróma ("myxedema heart") szívelégtelenség jelei, jellegzetes EKG változások (bradycardia, a QRS komplex alacsony feszültsége, negatív T hullám), megnövekedett CPK, ACT és laktátdehidrogenáz (LDH) szint. Ezen túlmenően az artériás hipertónia és a pleurális, pericardialis és hasi üregekbe történő kiürülés jellemző.A kardiovaszkuláris rendszer elváltozásának atipikus változatai is lehetségesek (artériás hypertonia, bradycardia nélkül, keringési elégtelenség esetén tachikardia esetén);
  • emésztőrendszeri károsodás szindróma: hepatomegália, epe-diszkinézia, a vastagbél motilitása csökkent, hajlamos a székrekedésre, csökkent étvágy, a gyomor nyálkahártya atrófiája;
  • vérszegénységi szindróma: normokróm normocitikus vagy hipokróm vashiány, vagy makrocitikus B12-vitaminhiányos vérszegénység. Ezenkívül a hypothyreosisra jellemző vérlemezke-károsodás a vérlemezke-aggregáció csökkenéséhez vezet, amely a VIII. És IX. Faktor plazmaszintjének csökkenésével, valamint a kapillárisok fokozott törékenységével együtt fokozza a vérzést;
  • hiperprolaktinémiás hypogonadism szindróma: oligopsomenorrhea vagy amenorrhea, galaktorrhea, másodlagos policisztás petefészek. Ennek a szindrómanak az alapja a TRH hiperprodukciója a hypothalamus által hypothyroxinemia esetén, amely hozzájárul nemcsak a TSH, hanem a prolaktin felszabadulásának növekedéséhez az adenohipofízis révén;
  • obstruktív-hipoxémiás szindróma: alvási apnoe szindróma (a nyálkahártyák myxedema beszivárgása és a légzőközpont érzékenységének csökkenése miatt), myxedema, légúti izmok károsodása az alveoláris hypoventiliació általi légzési térfogatcsökkenéssel (hypercapniahoz vezet, a hypothyreosis coma kialakulásáig)..

Hypothyroid vagy myxedema kóma

Ez a hypothyreosis veszélyes komplikációja. Ennek okai a szubsztitúciós kezelés hiánya vagy hiánya. Provokálja a pajzsmirigy kóma kialakulását, hűtést, fertőzéseket, intoxikációt, vérvesztést, súlyos intercurrent betegségeket és trankvilizátorokat.

A pajzsmirigy kóma manifesztációi közé tartozik a hipotermia, bradycardia, artériás hipotenzió, hypercapnia, az arc és a végtagok nyálkahártyás duzzanata, a központi idegrendszeri károsodás tünetei (zavart, letargiát, stuporot és esetleges húgyvisszatartást vagy bélelzáródást.) A hypericardium okozta szív tamponád a halál közvetlen oka lehet..

Az elsődleges hypothyreosis osztályozása

Az elsődleges hypothyreosisot etiológia szerint osztályozzuk. Kioszt

Diagnostics

Az elsődleges hypothyreosis diagnosztizálása magában foglalja a hypothyreosis diagnózisának felállítását, a károsodás mértékének meghatározását és az elsődleges hypothyreosis okainak tisztázását.

A hypothyreosis diagnosztizálása és a károsodás mértékének meghatározása: a TSH és a szabad T 4 szintjének értékelése rendkívül érzékeny módszerekkel.

Az elsődleges hipotireoidizmust a TSH növekedése és a szabad T 4 csökkenése jellemzi. A teljes T 4 (azaz mind a fehérjéhez kötött, mind a szabad biológiailag aktív hormon) szintjének meghatározása kevésbé diagnosztikus jelentőségű, mivel a teljes T szintje nagymértékben függ a transzporter fehérjék koncentrációjától, amely azt köti..

A T 3 szintjének meghatározása szintén nepraktikus, mivel hypothyreosis esetén, a megnövekedett TSH szinttel és a T 4 csökkenésével együtt a T 3 normál vagy még enyhén emelkedett szintje is meghatározható a T 4 perifériás aktív T 3 hormonvá történő átalakulásának kompenzációs gyorsulása miatt.

Az elsődleges hypothyreosis okainak tisztázása:

  • A pajzsmirigy ultrahangja;
  • pajzsmirigy szcintigráfia;
  • pajzsmirigy punkciós biopszia (a jelzés szerint);
  • tiroperoxidáz elleni antitestek meghatározása (ha autoimmun tiroiditisz gyanúja merül fel).

Megkülönböztető diagnózis

Az elsődleges hypothyreosis elsősorban megkülönbözteti a másodlagos és a tercier. A differenciáldiagnosztikában a TSHi T 4 szintjének meghatározása játszik szerepet. Normál vagy enyhén emelkedett TSH szintű betegekben lehetséges a TSH-teszt, amely lehetővé teszi az elsődleges hypotyreosis (megnövekedett TSH megváltozása a TSH bevezetésére adott válaszban) és a másodlagos és harmadlagos (csökkent vagy késleltetett TSH-válasz) megkülönböztetését..

A CT és az MRI kimutathatja a hypophysis és a hypothalamus (általában daganatok) változásait másodlagos vagy harmadlagos hypothyreosisban szenvedő betegek esetén.

Súlyos szomatikus betegségben szenvedő betegeknél az elsődleges hypothyreosisot meg kell különböztetni az euthyreosis patológiától, amelyet a T 3, néha a T 4 és a TSH szintjének csökkenése jellemez. Ezeket a változásokat általában adaptívnak tekintik, amelyek célja az energia megőrzése és a fehérje katabolizmusának megakadályozása a testben, a beteg súlyos általános állapotával együtt. A TSH és a pajzsmirigyhormonok alacsony szintje ellenére az euthyreoid betegség esetén a pajzsmirigyhormon-pótló kezelés nem javallt.

Primer hypothyreosis kezelése

A hypothyreosis kezelésének célja az állapot teljes normalizálása: a betegség tüneteinek eltűnése és a TSH szintjének a normál tartományban tartása (0,4-4 mU / L). A primer hypothyreosisban szenvedő betegek többségében ezt úgy érik el, ha a T4-et 1,6-1,8 μg / testtömeg-kg dózisban írják elő. A pajzsmirigyhormonok fokozott metabolizmusa miatt az újszülöttek és gyermekek körében észrevehetően nagyobb a tiroxin igény.

Az elsődleges pajzsmirigy-helyettesítő terápiát általában az élet folyamán végzik..

55 évnél fiatalabb betegeknél, akiknek nincsenek szív- és érrendszeri betegségeik, a T4-et 1,6–1,8 μg / ttkg dózisban írják elő. Elhízás esetén a T4 dózisát a beteg "ideális" súlya alapján számítják ki. A kezelés a gyógyszer teljes adagjával kezdődik.

Az 55 évesnél idősebb betegek és a szív- és érrendszeri betegségben szenvedők fokozottan vannak kitéve a T4 mellékhatások kockázatának. Ezért T4-et írnak elő napi 12,5-25 μg dózisban, és lassan növelik az adagot a TSH szint normalizálása érdekében (átlagosan a szükséges dózis 0,9 μg / testtömeg kg). Ha egy idős betegnél lehetetlen tökéletesen kompensálni a hypothyreosisot, a TSH szint 10 mU / L-en belül maradhat..

Különös figyelmet kell fordítani a terhesség alatti hypothyreosis fokozására. Ebben az időszakban a T4 iránti igény átlagosan 45-50% -kal növekszik, ami a gyógyszer megfelelő dózisának módosítását igényli. Közvetlenül a születés után az adagot a normál értékre csökkentik.

Figyelembe véve az újszülött agyának fokozott érzékenységét a pajzsmirigyhormonhiány iránt, ami később az intelligencia visszafordíthatatlan csökkenéséhez vezet, minden lehetséges erőfeszítést meg kell tenni a veleszületett T 4 hypothyreosis kezelésének megkezdésére az élet első napjaitól kezdve..

Az esetek túlnyomó részében a nátrium-levotiroxinnal végzett monoterápia hatékony.

A tiroxin szintetikus balra forduló izomerje a Bagotirox serkenti a szövet növekedését és fejlődését, növeli a szövetek oxigénigényét, serkenti a fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréjét, és növeli a kardiovaszkuláris és a központi idegrendszer funkcionális aktivitását. A terápiás hatást 7–12 nap elteltével figyelték meg, ugyanakkor a hatás a gyógyszer abbahagyása után is fennáll. A diffúz goiter 3-6 hónapon belül csökken vagy eltűnik. Az 50, 100 és 150 mcg-os Bagotirox tablettákat a Flexidosa szabadalmaztatott technológiájával állítják elő, amely lehetővé teszi 12,5 mcg „adagolási lépések” elérését..

Az 55 év alatti betegeknek, akiknek nincsenek szív- és érrendszeri betegségeik, felírják:

  • 1,6–1,8 mg / kg levotiroxin-nátrium naponta egyszer egyszer reggel, éhgyomorra, hosszú ideig (az esetek túlnyomó többségében - az életért).

Ebben az esetben a becsült kezdő adag nők számára 75-100 mcg / nap, férfiak esetében - 100-150 mcg / nap.

55 évesnél idősebb és / vagy szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeket írnak fel.

  • Levotiroxán-nátrium orálisan 12,5-25 mcg naponta egyszer reggel, éhgyomorra, hosszú ideig (kéthavonta az adagot naponta 25 mcg-rel kell növelni, amíg a vér TSH-szintje normalizálódik, vagy a céldózis el nem éri a 0,9 mcg / kg / nap adagot)..

Ha a szív- és érrendszeri betegség tünetei megjelennek vagy súlyosbodnak, a kardiológussal együtt módosítani kell a kezelést.

Ha egy idős betegnél lehetetlen tökéletesen kompensálni a hypothyreosisot, a TTT szintje 10 mU / L-en belül maradhat..

Az elsődleges hypothyreosis észlelése után az újszülöttek felírásra kerülnek:

  • Levotiroxin-nátrium nátriumtartalma 10-15 mikrogramm / kg naponta egyszer reggel, éhgyomorra, hosszú ideig.
  • Levotiroxin-nátrium 2 mcg / kg (vagy annál nagyobb mennyiségben) belül naponta egyszer egyszer reggel, üres gyomorban, az élet.

Az életkorral az levotiroxin adagjának a testtömeg-kilogrammonként csökkennie kell.

Hypothyroid kóma

A pajzsmirigy kóma kezelésének sikere elsősorban annak időszerűségétől függ. A beteget azonnal kórházba kell vinni..

Az átfogó kezelés magában foglalja:

  • megfelelő mennyiségű pajzsmirigyhormon bevezetése,
  • glükokortikoszteroidok használata
  • küzdelem a hiperkapniához való hipoventiláció ellen;
  • kóma kialakulásához vezető betegségek kezelése

A kómakezelés a glükokortikoszteroidok bevezetésével kezdődik, a kómában szenvedő betegeknek nehéz elutasítani a Schmidt-szindróma jelenlétét, valamint differenciáldiagnózist diagnosztizálni az elsődleges és a másodlagos hypothyreosis miatt. A hypothyreosis és a mellékvese-elégtelenség kombinációjával önmagában a pajzsmirigyhormonok használata provokálhatja a mellékvese-elégtelenség krízisének kialakulását.

Hidrokortizon intravénásan, 50-100 mg naponta 1-3 alkalommal (maximum 200 mg / nap adagig), a stabilizációig.

Levotiroxin-nátrium 100–500 mcg (1 órán keresztül), majd 100 mcg / nap, amíg a beteg javul, és a szokásos adagokban képes a beteg hosszú és élethosszig tartó orális adagolására (injekciós készítmények hiányában a nátrium-levotiroxin tablettákat be lehet adni zúzott formában is). gyomorcső).

  • Dextróz, 5% -os oldat, intravénásan csepegtetünk 1000 ml / nap, amíg az állapot stabilizálódik vagy
  • Nátrium-klorid. 0,9% -os oldat intravénásán, napi 1000 ml-ig, amíg az állapot stabilizálódik.

A hypothyreosis megnyilvánulásának klinikai jellemzői a következők:
a hypothyreosisra jellemző specifikus jelek hiánya;
más krónikus szomatikus és mentális betegségek manifesztációjához hasonló tünetek;
nincs kapcsolat a pajzsmirigyhormon hiánya és a klinikai tünetek súlyossága között: a megnyilvánulások hiányozhatnak a klinikai szakaszban vagy erősen kifejezhetők már a szubklinikai hypothyreosis szakaszában.
A hypothyreosis klinikai megnyilvánulása az okától, a beteg életkorától, valamint a pajzsmirigyhormon hiány hiányának mértékétől függ. A hypotireoidism egészének tünetegyüttesét egy poliszisztéma jellemzi, bár az egyes betegekben bármely szervrendszer panaszai és szorongásai dominálnak, ami gyakran zavarja a helyes diagnózis felállítását. Az enyhe hypothyreosis nem mutat semmilyen jelet.
Maradandó és elhúzódó hypothyreosis esetén a betegnek jellegzetes megjelenése van - duzzadt, puffadt arca, sárgás árnyalatú, a szemhéjak duzzadtak, a végtagok a folyadék visszatartásával járnak a kötőszövetben. Aggódik a kezek égő érzése, bizsergése, izomfájdalma, merevsége és gyengesége miatt. Száraz bőr, törékeny és tompa haj, vékonyodásuk és fokozott veszteségük figyelhető meg. A pajzsmirigy -mirigy betegek apátia vagy letargia állapotban vannak. A betegség súlyos formáját a beszéd lelassulása jellemzi (mintha „a nyelv be van fonva”). A gég, a nyelv és a középfül duzzanatából adódó hangváltozások (alacsony, rekedt) és hallásvesztés lépnek fel.
A betegek némi súlygyarapodást, hipotermiát, állandó hűtést mutatnak, ami a metabolikus folyamatok szintjének csökkenését jelzi. Az idegrendszer megsértése a memória és a figyelem romlásával, az intelligencia, a kognitív aktivitás és az élet iránti érdeklődés csökkenésével nyilvánul meg. Vannak panaszok gyengeséggel, fáradtsággal, alvászavarokkal (álmosság a nap folyamán, esti elalvási nehézségek, álmatlanság). Az általános állapot depressziós hangulatban, depresszióban, depresszióban nyilvánul meg. A 3 évnél idősebb gyermekek és felnőttek neuropszichiátriai rendellenességei reverzibilisek és teljesen eltűnnek a pótló terápia felírásakor. Veleszületett hypothyreosis esetén a helyettesítő kezelés hiánya visszafordíthatatlan következményekkel jár az idegrendszerre és a test egészére.
Megfigyelték a kardiovaszkuláris rendszer változásait: bradycardia, enyhe diasztolés hipertónia és efúzió kialakulása a szívizom üregében (pericarditis). Gyakori, majd állandó fejfájások jelentkeznek, emelkedik a vér koleszterinszintje, vérszegénység alakul ki. Az emésztőszervekből csökkent enzimek termelése, étvágycsökkenés, székrekedés, émelygés, puffadás, epe dyskinesia, hepatomegalia alakulhat ki..
A pajzsmirigy-túlműködésben szenvedő nőkben reproduktív rendszer zavarok alakulnak ki, amelyek a menstruációs ciklus hibás működésével (amenorrhea, diszfunkcionális méhvérzés), a mastopathia kialakulásával járnak. A pajzsmirigyhormonok kifejezett hiánya veszélyezteti a termékenységet, néhány nő kevésbé kifejezett hypothyreosis nem akadályozza meg a terhességet, ám ez nagy a spontán vetélés kockázata vagy neurológiai rendellenességekkel küzdő gyermek születésének kockázata. Mind a férfiak, mind a nők esetében csökkent a nemi vágy.

A pajzsmirigy-túlműködés egy klinikai szindróma, amelyet a pajzsmirigyhormonok tartós hiánya okozza.

BNO-10

E00 Veleszületett jódhiányos szindróma
E01 A pajzsmirigy betegségei, jódhiány és hasonló állapotok miatt E02 Szubklinikai hypothyreosis, jódhiány miatt
E03 A hypothyreosis egyéb formái.

Diagnózis példa

Járványtan

■ Az elsődleges hipotireózis prevalenciája 0,2 és 2% között van a manifesztáció és legfeljebb 10% között a szubklinika. Az incidencia évente 0,6-3,5 / 1000 lakosság. Az elsődleges hypothyreosis előfordulása az életkorral növekszik. A szubklinikai hipotireózis évenkénti konverziója 5–18%.
■ Újszülötteknél 1: 3500-4000 gyakorisággal megfigyelhető a veleszületett primer hypothyreosis.
■ A másodlagos hipotireózis prevalenciája körülbelül 0,005%. A harmadlagos hypothyreosis még ritkább betegség..
■ A nőkben a pajzsmirigy-elhullás gyakoribb, mint a férfiaknál (6: 1).

Megelőzés

Sójódolás és jódtartalmú gyógyszerek kinevezése terhes nők számára - a hypotyreosis megelőzése olyan területeken, ahol a környezetben súlyos jódhiány van.

szűrés

■ Az elsődleges hipotireoid szűrése a TSH szintjének meghatározásával lehetővé teszi az emberek betegségének minden egyéb megnyilvánulása nélkül történő azonosítását, és a mintapopulációk rutinszerű megelőző vizsgálatának részeként végzik; kötelező szűrés minden újszülöttnél (élet 3-5 nap).
■ A hypotireoid szűrése szükséges a terhesség tervezésekor és annak korai szakaszában. Jelenleg mérlegelik a szűrés megvalósíthatóságát 50 évnél idősebb nők esetében..
■ A TSH szint meghatározása - választott tanulmány az elsődleges hipotireoid szűrésében. Az emelkedett TSH a pajzsmirigyhormon hiányának első megnyilvánulása a testben.

Osztályozás

Etiológia szerint:
■ Primer hypothyreosis.
✧ A pajzsmirigy embrionális fejlődésének megsértése (veleszületett hypothyreosis): aplasia, pajzsmirigy hypoplasia.
Function A funkcionálisan aktív pajzsmirigyszövet megsemmisítése vagy hiánya: krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás, a pajzsmirigy műtéti eltávolítása, 131I radioaktív kezelés; átmeneti hypothyreosis, szubakut, szülés utáni és csendes (fájdalommentes) pajzsmirigygyulladással; infiltrációs és fertőző betegségek, a pajzsmirigy agenesis és diszgenezis.
Thy A pajzsmirigyhormonok szintézisének megsértése: pajzsmirigyhormonok bioszintézisének születési rendellenességei, súlyos hiány és jódfelesleg, gyógyszeres és toxikus hatások (tirosztatikumok, lítium, kálium-perklorát stb.).
■ Központi (hipotalamusz-hipofízis, szekunder és harmadlagos) hypothyreosis.
TS TSH-t és / vagy tiroliberint termelő sejtek megsemmisítése vagy hiánya: a hipotalamusz-hipofízis régió daganata, traumás vagy sugárterhelés (műtét, protonterápia); érrendszeri rendellenességek (ischaemiás és vérzéses sérülések, a belső nyaki artéria aneurizma); fertőző és infiltratív folyamatok (tályog, tuberkulózis, histiocitózis); krónikus nyirokmirigy hipofízis, veleszületett rendellenességek (hypophysis hypoplasia, szeptikus optikai dysplasia).
✧ A TSH és / vagy a tiroliberin szintézisének megsértése: a tiroliberin receptor gén, TSH β-alegység, Pit-1 gén mutációi; gyógyszer és toxikus hatások (dopamin, glükokortikoidok, pajzsmirigyhormon készítmények).
Az elsődleges hypothyreosisot súlyosság szerint osztályozzák:
■ szubklinikai - a TSH megemelkedett, de a T4 normális;
■ nyilvánvaló (a TSH emelkedett, a T4 csökken, a pajzsmirigy-tünetek klinikai megnyilvánulásai vannak):
✧ kompenzált gyógyszeres kezelés;
✧ kompenzálatlan;
■ súlyos hypothyreosis (komplikált).

Diagnostics

Felmérési terv
A hypothyreosis diagnosztizálása magában foglalja a teljes anamnézist, fizikai vizsgálatot és alapvető laboratóriumi vizsgálatokat, amelyek a diagnózis igazolásához szükségesek..

Anamnézis és fizikai vizsgálat

A hypotireoidismus tüneteivel és az emelkedett TSH szinttel rendelkező betegekben részletes anamnézist és alapos vizsgálatot végeznek..
■ A hypothyreosis tüneteit a kihallgatás és a beteg fizikai vizsgálata fedezi fel: gyengeség (99%), álmosság (91%), fáradtság (84–90%), hideg intolerancia (59–89%), csökkent izzadás (34–89%), növekedés testtömeg (49–63%), menstruációs rendellenességek (58%), paresztézia (52%), székrekedés (40–61%), hajhullás (44–45%), hallásvesztés (22%), száraz bőr ( 62–97%), periorbitális ödéma (60–90%), bradycardia (50–60%), hideg bőr 50%, törékeny haj (40–66%), lassú mozgás (36–70%), lassú beszéd (48) –65%), csökkent hanghang (34–66%), diasztolés magas vérnyomás (20–40%), goiter (15–40%).
■ A szubklinikai hypothyreosis számos nem specifikus tünettel manifesztálódhat..
■ Mind a nyilvánvaló, mind a szubklinikai hypothyreosis fokozhatja az összes koleszterin és az LDL szintjét.
■ A hypotireoidism, mind nyilvánvaló, mind szubklinikai, az atherosclerosis kialakulásának kockázati tényezője.

Laboratóriumi vizsgálat

Kötelező vizsgálati módszerek
A hypothyreosis diagnózisának igazolására, a károsodás mértékének meghatározására és súlyosságának meghatározására meghatározzák a szérum TSH és a szabad T4 szintet.
■ Az elsődleges hipotireoidizmust a TSH növekedése és a szabad T4 csökkenése jellemzi.
■ A szubklinikai hipotireoidizmusban a TSH szintjének izolált növekedését észlelik a normál szabad T4 szinttel.
■ A szekunder vagy tercier (központi) hipotireoidizmust egy normál vagy csökkent TSH szint jellemzi (ritkán enyhe emelkedést) és a szabad T4 csökkent szintjét jellemzi.

További laboratóriumi módszerek

Az antityroid antitestek (például a pajzsmirigy vagy a pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek) szintjének mérése lehetővé teszi a hipotireoidizmus okának megállapítását és a szubklinikai hipotireoidizmus átalakulásának előrejelzését.
■ Az antityroid antitestek szintjének emelkedése azt jelzi, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladás az elsődleges hipotireózis oka.
■ A szubklinikai hipotüreoidizmusban az antityroid antitestek jelenléte megbízható előrejelzést ad a nyilvánvaló hypothyreosishoz való áttérésről.

Műszeres kutatás

A pajzsmirigy ultrahangját - amelyet a mirigy térfogatának meghatározására használnak a későbbi dinamikus megfigyeléshez, izotopikus szcintigráfiához - rendkívül ritkán használják, ha szükséges, hogy kizárják az enzimhibákat.

Megkülönböztető diagnózis

Ennek eredményeként fül. 5-1.
5-1. Táblázat. A hypothyreosis differenciáldiagnosztikája

betegségekJellemzőkHozzászólások
Autoimmun pajzsmirigygyulladásTSH, AT a pajzsmirigy-peroxidázhoz +A hypothyreosis lassan halad előre
thyroidectomiaTSH, pajzsmirigy műtét történeteSebészeti varrás a nyakon
Radioaktív jódterápiaTSH, a jódterápia történeteA türeotoxikózis anamnézise
A nyak területén a sugárzás történeteTSH, a sugárterápia történeteBetegség, amelynél sugárterápiát lehetne végrehajtani
JódhiányTSH, csökkent a vizelettel történő jódkiválasztásJódhiányos régióban él
Szülést követő pajzsmirigygyulladásTSH, AT a pajzsmirigy-peroxidázhoz +Legutóbbi születés és terhesség
Fájdalmatlan pajzsmirigygyulladásTSH, AT a pajzsmirigy-peroxidázhoz +A tirotoxikózis legutóbbi epizódja
Szubakut pajzsmirigygyulladásTSH, pajzsmirigy fájdalmas, ESR emelkedettLegutóbbi tirotoxikózis
Iatrogén hypothyreosisTSH, amiodaron, lítium, interferon, jód, tirosztatikumok használataEgyidejű betegségek története
Oktatás a hipotalamusban, az agyalapi mirigybenTSH or, vagy normál, szabad T4 ↓, a pi CT, MRI kialakulásának megjelenítésére
Műtét az agyalapi mirigyen, hipotalamuszonA műtét története
Sugárterápia az agyalapi mirigyen, hipotalamuszonTTG or, vagy normál, ingyenes T4 ↓A sugárterápia története
Infiltratív változások, az agyalapi mirigy fertőzése, hipotalamuszTSH or, vagy normál, szabad T4 ↓, a kóros folyamat vizualizálása CT-vel, MRI-velFejfájás, a látótér szűkítése, oftalmoplegia

Javaslatok a szakértői tanácsadáshoz

Endokrinológus:
■ a TSH és / vagy a szabad T4 szintjének változásainak észlelése a beteg vérszérumában;
■ feltételezett másodlagos hypothyreosis.

Kezelés

Terápiás célok
A beteg euthyreoid állapotának elérése és fenntartása az egész élet során.

A kórházi ápolás indikációi

Hypotyreosisban szenvedő betegek esetén súlyos betegség esetén kórházi kezelésre lehet szükség.
A fő indikáció a myxedema kóma gyanúja, amely általában olyan idős betegekben alakul ki, akik nem részesülnek pajzsmirigyhormonpótló kezelésben, vagy nem megfelelő kezelésben részesülnek. A myxedema kómában szenvedő betegeket kórházba helyezik az intenzív osztályon.

Nem drogos kezelés

A hypothyreosis nem gyógyszeres kezelését nem végezzük.

Drog terápia

■ A hypothyreosis pótló kezelés fő gyógyszere a T4 (nátrium-levotiroxin).
■ A T4 dózisának kiválasztását egyénileg, a TSH szintjének ellenőrzése mellett, az elsődleges hipotüreoidizmusban és a T4 szabad frakcióinak szintjének ellenőrzése mellett a hypothyreosis központi formáiban kell elvégezni..
■ Bizonyos esetekben lehetséges a levotiroxin-nátrium és a liotironin kombinációs kezelése. A nátrium-levotiroxinnal végzett monoterápiához viszonyítva a kombinált terápia előnyeit eddig nem igazolták. A kombinált terápiában létező, regisztrált gyógyszerek (levotiroxin-nátrium + liotironin) nem-fiziológiai mennyiségben tartalmaznak tirotinint (T3) és nem-fiziológiai arányban a T4: T3 = 4: 1-t, mivel a normál pajzsmirigy T4 és T3-t termelődik 10: 1-14: 1 arányban. Az ilyen gyógyszerekben található T3 gyorsan bejut a szisztémás keringésbe, és a gyógyszer bevétele utáni első órákban a T3 szuprafiziológiai koncentrációjához vezet a vérben. Ez szövődményeket okozhat a CVS-ben, különösen koszorúér-betegségben szenvedő betegek esetén.
■ Nyilvánvaló hypothyreosis esetén a nátrium-levotiroxin adagjának megválasztása a beteg életkorától és testtömegétől, valamint az ezzel járó betegségek jelenlététől függ..
60 60 év alatti betegekben a helyettesítő kezelésre szánt nátrium-levotiroxin napi dózisa átlagosan 1,6–1,8 μg / 1 testtömeg-kg..
60 60 évnél idősebb betegek esetén az átlagos becsült dózis 0,9 mcg / testtömeg. Ezekben a betegekben a kezelés kis kezdő adagokkal (napi 25 mikrogramm) kezdődik, majd 8 héten keresztül fokozatosan növelik a kívánt adagot..
CV CVS-vel társbetegségben szenvedő betegekben a nátrium-levotiroxin kezdő adagja 12,5 μg / nap, amelyet 6 hetente 12,5-25 μg-os emelés követ, amíg a kívánt adag el nem éri.
■ A szubklinikai hypothyreosis miatt nátrium-levotiroxinnal történő helyettesítő kezelés szükséges. Más esetekben a kezelés kívánatos:
✧ 10 mcED / l-nél nagyobb TSH-szint;
Hyp hypothyreosis tünetei;
✧ a lipoproteinek és / vagy koleszterin aterogén frakcióinak szintjének növelése;
✧ a pajzsmirigy antitest pozitív magas titere. Kétes esetekben (például ha átmeneti hypothyreosis gyanúja merül fel), a vér szérumában a TSH koncentrációját 6-8 hetes kezelés után újra meg kell határozni, hogy eldöntsék a folytatását.
■ Az elsődleges hypothyreosis helyettesítő terápiát a TSH ellenőrzése alatt végzik. A levotiroxin-nátrium egyedi adagjának kiválasztásakor a TSH-t a teljes kiszámított adag bevétele megkezdése után kéthavonta, majd 3 és 6 hónap után ellenőrzik. A folyamatos T4 helyettesítő terápiával a kontroll hormonméréseket évente kell elvégezni (a pajzsmirigyhormon igényt befolyásoló tényezők hiányában).
■ A központi hypothyreosis helyettesítő terápiát a vér szabad T4 szintjének ellenőrzése mellett végzik.
■ A pajzsmirigyhormon-készítményeket reggel, éhgyomorra, étkezés előtt legalább 30 perccel kell bevenni. Ha a levotiroxin-nátrium 150 mikrogrammnál nagyobb adagját kell bevenni, azt két adagra kell felosztani - reggel és délután.
■ A pajzsmirigyhormonok 4 órás szedése után kerülni kell savkötő szerek, vas és kalcium szedését.
■ A pajzsmirigyhormonok iránti igény növekszik a terhesség alatt (az első trimeszterben kb. 50% -kal) ösztrogéntartalmú gyógyszerek, antikonvulzánsok (fenobarbitál, karbamazepin), antacidok, vas- és kalciumkészítmények, valamint malabsorpciós szindróma és láz esetén. Az igény az öregedéssel csökkenhet.
■ Az primer hypothyreosis kezelésében az optimális TSH-szint 0,5–2 mU / L, mivel a lakosság egészséges népességének TSH-szintje ezeken a határokon belül van..
■ A TSH elnyomását el kell kerülni még a szabad T4 normál értékével (szubklinikai tirotoxikózis) is. A szubklinikai tirotoxikózis az osteoporosis, a pitvarfibrilláció és a miokardiális diszfunkció kockázati tényezője.

Betegképzés

A betegek oktatása fontos szempont az elsődleges hypothyreosis kezelésében. A betegnek el kell magyaráznia a helyettesítő kezelés szükségességét, rendszerességét és időtartamát, amely - a tranziens formák kivételével - egész életen át, valamint a pajzsmirigy működésének monitorozásának módját. A gyógyszereket éhgyomorra veszik be, majd 4 órán keresztül kerülni kell a vas, kalcium és savmegkötő szerek szedését.

Előrejelzés

Az élet előrejelzése kedvező. A nátrium-levotiroxin-kezelés első hatékonysági tünetei 7-10 napon belül jelentkeznek. Kompenzált hypothyreosis esetén a rokkantság továbbra is fennáll. A pajzsmirigy-kóma prognózisa sokkal bonyolultabb, mivel a hypothyroid polyserositis a szív független patológiájának jelenlétében magas mortalitást eredményez..

Üdvözlet mindenkinek a blogomban. Az endokrin szerv pillangó formájában történő elégtelen működése nemcsak egy autoimmun betegség következtében fordulhat elő, mint sokan gondolják.
Hipotireoidizmus fordulhat elő a pajzsmirigy eltávolítását célzó műtét után, és ebben az esetben a pajzsmirigy-túlműködést posztoperatívának hívják, amelyről vita tárgyát képezi (ICD kód 10, kezelés, prognózis).
Van néhány árnyalat és nehézség ezen betegek megértésében, ezért javasoljuk, hogy figyelmesen olvassa el.

Hipofunkció pajzsmirigy műtét után

Valószínűleg felesleges lesz magyarázni, hogy a posztoperatív hypothyreosis a hypotyreosis (elégtelen mirigyfunkció), amelyet részleges vagy teljes szerv eltávolítás eredményeként fejlesztettek ki.
A probléma egyedisége ellenére a posztoperatív hypothyreosis nem mindig egyértelmű. Kiderült, hogy miért végezték el a pajzsmirigy műtétét. A további irányítási taktika és a hypothyreosis fokozása ezen információtól függ. És akkor beszélünk róla, de először említünk néhány pontot...

ICD kód 10

Ez a nosológia az E 03 kóddal rendelkező „egyéb hypothyreosis egyéb formái” szakaszhoz tartozik

A műtét okai

  • onkológiai betegségek (a pajzsmirigy teljes eltávolítása)
  • nodular goiter (a pajzsmirigy részleges rezekciója vagy az érintett lebeny eltávolítása)
  • Sternális goiter (a pajzsmirigy subtotal reszekciója)
  • diffúz toxikus goiter (a pajzsmirigy substotális reszekciója)
  • funkcionális autonómiák (a pajzsmirigy részleges rezekciója vagy az érintett lebeny eltávolítása)

Miért jelentkezik a pajzsmirigy pajzsmirigy a pajzsmirigy eltávolítása után?

Minden nagyon egyszerű. A funkcionális sejtek műtét miatti csökkenése eredményeként csökken a hormontermelés. A műtét utáni hipotireoidizmus érthető dolog..
Az eltávolított szövet mennyiségétől függően a helyettesítő kezelés szükségessége eltérő. Például, ha csak egy lebenyt távolítanak el, akkor a második egészséges lebeny teljes egészében elláthatja a test hormonellátását, és a hypothyreosis lehet, hogy nem, vagy nem lesz nagyon kifejezett. Ha a fennmaradó rész beteg, akkor az adag nagyobb lesz.
Ha a mirigyszövet reszekciót vagy teljes eltávolítást hajtanak végre, akkor ebben az esetben mindig szintetikus hormonokkal - tiroxinnal és / vagy liiotironinnal történő pótlásra van szükség. Ezeket a gyógyszereket közvetlenül a műtét után másnap írják fel..
Ezt követően az embernek egész életében fenn kell tartania a pajzsmirigyhormonok normális szintjét ezekkel a gyógyszerekkel.

Hipofunkció tünetei

A pajzsmirigy elégtelen működésének tünetei és megnyilvánulása annak eltávolítása után nem különbözik a hypothyreosis megnyilvánulásáról más okból. Az alábbiakban felsoroltam a fő tüneteket és egy kibővített listát a cikkben. Ha a műtét után a személy nem ír elő pótló terápiát, akkor nagyon hamarosan a következő tüneteket fogja érezni:

  • súlyos gyengeség és fogyatékosság
  • a testtömeg növekedése
  • hangulatcsökkenés és depresszió
  • száraz bőr és nyálkahártyák
  • duzzanat
  • rekedtség
  • alacsony vérnyomás és pulzus
  • székrekedés

A pajzsmirigy-hormon hiányának ezeket a kellemetlen megnyilvánulásait szintetikus helyettesítők és természetes pajzsmirigyek alkalmazásával könnyen el lehet távolítani..

Hogyan kell kezelni

Mint fentebb mondtuk, az egész kezelés helyettesítő terápiás kezelésből áll az életre. E célokra tiroxin - T4 hormonkészítményeket, valamint szintetikus kombinált készítményeket vagy természetes „pajzsmirigy mirigyeket” veszünk. A tiroxin kereskedelmi neve, amelyet sokan ismernek:

  • L-tiroxin
  • Euthyrox
  • Bagotyrox és mások

Azonban gyakran a tiroxin önmagában nem elegendő, nem teljesen kiküszöböli a hypothyreosis negatív tüneteit. Ennek oka lehet mind a mirigyszövet eltávolítása, mind a test az ezzel járó patológia miatt. Ebben az esetben további T3 gyógyszereket vagy azonnal kombinált gyógyszereket írnak fel.
Oroszországban azonban a trijód-tironin készítményeket nem értékesítik, ezért ügyelni kell arra, hogy a gyógyszert külföldön élő rokonoktól vagy forgalmazási közvetítőktől vásárolják. Vannak olyan közösségek az interneten, amelyek segítenek a betegeknek Európából vagy az Egyesült Államokból gyógyszert hozni..
A gyógyszerek dózisát egyénileg választják ki, és a műtét okától függ.
Például a rosszindulatú rák műtétét követően az adagoknak olyanoknak kell lenniük, hogy enyhe hyperthyreosis kialakulását okozzák, azaz szinte teljesen elnyomják a TSH-t, mivel elősegítik a pajzsmirigy és a rosszindulatú sejtek növekedését, amelyek megmaradhatnak, és nem távolíthatók el teljesen.. Ez a téma azonban már a következő cikkre vonatkozik, hogy ne hagyja ki.

Előrejelzés

Az előrejelzés kedvező. Ha a gyógyszerek megfelelőek és az adagot helyesen választják ki, akkor az ember életminősége nem szenved. Kedvezőtlen előrejelzés lehet onkológiai betegség esetén, de ezt a kockázatot maga a betegség okozza, nem pedig a műtét utáni hypothyreosis.

Melegen és gondosan Lebedeva Dilyara Endizrinna endokrinológus

Ide tartozik: a természetes környezetben a jódhiányhoz kapcsolódó endemikus állapotok, mind közvetlenül, mind az anya testében a jódhiány miatt. Ezen állapotok egy részét nem lehet valódi hypothyreosisnak tekinteni, hanem a pajzsmirigyhormonok elégtelen szekréciójának az eredménye a fejlődő magzatban; kapcsolat lehet a természetes zobogén tényezőkkel.

Ha szükséges, azonosítson egy kísérő mentális retardációt egy kiegészítő kód használatával (F70-F79).

Nem tartalmazza: jódhiány miatt bekövetkező szubklinikai hypothyreosis (E02)

  • veleszületett jódhiányos szindróma (E00.-)
  • szubklinikai hypothyreosis a jódhiány miatt (E02)
  • veleszületett goiter:
    • BDU (E03.0)
    • diffúz (E03.0)
    • parenhimális (E03.0)
  • jódhiányhoz kapcsolódó goiter (E00-E02)
  • krónikus pajzsmirigygyulladás átmeneti tirotoxikózissal (E06.2)
  • újszülött tirotoxikózis (P72.1)

Hypothyreosis - a mikrobiális szám kódja 10

Hypothyreosis, 10 mikrobiális szám - ezt az elnevezést az egészségügyi szakemberek használják, hogy ne használják az egyes betegségtípusok nagy neveit, minden egyes típushoz egyedi kódot rendelve.

Ez a betegség a pajzsmirigy működési zavarát okozza a pajzsmirigy által termelt hormonok elégtelen mennyisége miatt, amelynek eredményeként a test folyamata lelassul.

Körülbelül tíz hasonló betegség létezik, ezek mindegyike a pajzsmirigy meghibásodása után jelentkezik.

Betegség vagy állapot

Van egy vélemény, hogy a hypothyreosis egyáltalán nem betegség, hanem a test állapota, amelyben a pajzsmirigy által termelt pajzsmirigyhormonok hiányát hosszú ideig meghatározzák. A hormonális anyagcserét befolyásoló patológiás folyamatokhoz kapcsolódik..

Ez a betegség nagyon gyakori, különösen a nők körében, a férfiak kevésbé szenvednek ilyen betegségben, például 20 azonosított beteg közül csak egy férfi beteg.

A betegség kezdeti stádiumában fellépő tünetek néha nem mutatkoznak egyértelműen, és nagyon hasonlítanak a fáradtság jeleire, néha más betegségekre. A hypothyreosis pontos jeleinek korai stádiumban történő meghatározásához csak a pajzsmirigy stimuláló hormonok szintjének elemzése képes.

A betegség formái

Vannak ilyen formák:

  1. A betegséget okozó egyik ok az elégtelen jódbevitel vagy a negatív tényezők befolyása. Ezt a formát szerzett hypothyreosisnak nevezik. A csecsemők szenvednek tőle.
  2. A csecsemők körében azonosított betegeknek csak 1% -át érinti a veleszületett forma..
  3. Krónikus forma vagy krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás. Az immunrendszer hibás működésének eredményeként jelenik meg. Ebben a helyzetben a pajzsmirigy sejtek pusztító folyamata kezdődik a testben. Ennek egyértelmű megnyilvánulása a patológiás folyamat kezdete után néhány évvel jelentkezik..
  4. A tranziens betegség egy formája például a szülés utáni pajzsmirigygyulladással együtt fordul elő. A betegség a pajzsmirigy vírusos károsodásával vagy a pajzsmirigy daganatainak következményeként fordulhat elő.
  5. A terhes nőkben megfigyelt gesztációs forma megszűnik a szülés után.
  6. Szubklinikai - jódhiány miatt fordul elő.
  7. Kompenzált - nem mindig igényel speciális kezelést.

A test fertőzésének fokától és a betegség kialakulásának folyamatától megkülönböztetik:

  1. Primer - fejlődés akkor fordul elő, ha a pajzsmirigy megsérült, miközben növekszik a TSH szint (a hypothyreosisos esetek 90% -a).
  2. Másodlagos - az agyalapi mirigy károsodása, a tiroliberin és a TSH elégtelen felszabadulása.
  3. Harmadlagos - a hypothalamus megszakadása, a tiroliberin hiány kialakulása.

Betegségek besorolása

A pajzsmirigy-fokozódásnak természetesen számos formája van, vagyis különféle formákban jelentkezik. A Betegségek Nemzetközi Osztályozása egyedi kódot rendel az egyes formákhoz. A képesítés lehetővé teszi a jódhiány lehetséges (terápiás) területi fókuszát.

Miért van szükség az ICD 10 szerinti osztályozásra? Világos nyilvántartás vezetése és a betegségek klinikájának összehasonlítása, statisztikák fenntartása a különféle területeken.

Az ICD osztályozásnak vannak bizonyos előnyei:

  1. Segítség a pontos diagnózis felállításában.
  2. A hatékony, megfelelő kezelés kiválasztása.

A hipotireoidizmusnak az ICD 10 szerinti minősítése szerint ennek a betegségnek minden típusa saját kódot kap. Példa: a szubklinika, a jód elégtelen fogyasztásának eredményeként, 10 - E 02 ICD kódot kapott.

Egy másik példa: egy nemtoxikus egycsomópontú folyamat E 04.1 kódot kapott, amelyet egy tiszta neoplazma jellemez. A csomópontok fokozatos megnövekedése kellemetlenséget okoz, összehúzza a méhnyakrészben található szerveket.

Kezelés

Az egyes típusok kezelése a betegség fejlettségének fokától függ. Például a betegség primer fázisa pótlóhormonok alkalmazásával gyógyítható. Amit nem lehet mondani a pajzsmirigy-perifériás forma kezeléséről: néha nagyon nehéz, néha pedig nehézségekkel is kezelhető.

A hypothyreosis kompenzált típusa néha nem igényel speciális kezelést. Ha dekompenzációt észlelnek, akkor a betegnek felírnak hormonális gyógyszereket, de a gyógyszert és az adagot szigorúan egyénileg választják meg, figyelembe véve az összes tulajdonságát.

A modern orvoslás többféle módszert kínál a pajzsmirigy-mirigy kezelésére:

  • konzervatív;
  • működőképes;
  • jódterápia és sugárterápia.

A késői diagnózissal és a betegség kevés kezelésének hiányában tirotoxikus krízis alakul ki, amely nagyszámú hormonnak a vérbe történő felszabadulása következtében alakul ki..

A szövődmények elkerülhetők, ha időben kapcsolatba lépnek orvosával, aki kiválasztja az optimális kezelési módszert és segít visszatérni a szokásos élet ritmusához.

A hypothyreosis egyéb formái (E03)

  • jódhiányhoz kapcsolódó hypothyreosis (E00-E02)
  • hypotyreosis, orvosi eljárások után (E89.0)

Veleszületett (nem mérgező) goiter:

Nem tartozik ide: normál működéssel rendelkező átmeneti veleszületett gumi (P72.0)

Pajzsmirigy aplasia (myxedema esetén)

  • pajzsmirigy atrófiája
  • hypothyreosis NOS

Ha szükséges, a külső okok kiegészítő kódjával azonosítsa az okot (XX. Osztály).

Nem tartalmazza: a pajzsmirigy veleszületett atrófiáját (E03.1)

Oroszországban a 10. felülvizsgálat betegségek nemzetközi osztályozását (ICD-10) egységes szabályozási dokumentumként fogadták el, amely figyelembe veszi a morbiditást, az összes osztály orvosi intézményeihez intézett nyilvános panaszok okait és a halál okait.

Az ICD-10-et az oroszországi Föderáció egész területén az egészségügyi gyakorlatban vezették be 1999-ben, az oroszországi Egészségügyi Minisztérium 1997.2.27-i végzésével. 170

Az új változat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

Posztoperatív hypothyreosis

Általában a pajzsmirigy eltávolítását szolgáló műtét után a betegek súlyos diagnózist szereznek, amelyet posztoperatív hypothyreosisnak neveznek. Mivel a testben csökkent a pajzsmirigy által termelt hormonok szintje, előfordulhatnak a pajzsmirigy-tünetek. A test reakciója erre a betegségre különféle szervek részéről megnyilvánulhat, amelynek eredményeként műtéti beavatkozás követhető, azaz a betegség által érintett szerv eltávolítása.

Az ICD-10 rövidítés a betegségek nemzetközi osztályozására utal, azzal a céllal, hogy ugyanazt a megközelítést biztosítsák a különféle egészségügyi problémák kezelési módszereiben. A pajzsmirigy bármilyen problémájához saját ICD kód tartozik. A posztoperatív hipotireoidnak az ICD-10 szerint E 89.0 kódja van, mivel ez olyan betegség, amely orvosi beavatkozás után merült fel.

Megnövekedett kockázati csoportok a betegek körében

Ha megnézi a szakemberek tanulmányait, akkor arra a következtetésre juthat, hogy a tünetek elsősorban nőkben jelentkeznek műtét után, és minél idősebb az életkor, annál nagyobb a valószínűsége a betegség gyors fejlődésének. A leginkább veszélyeztetett:

  • minden cukorbeteg;
  • veseelégtelenségben szenvedők;
  • vérszegénységben és goiterben szenvedő betegek.

Mielőtt a kezelőorvos úgy dönt, hogy eltávolítja az érintett szervet, először felírja a beteget egy diagnosztikai kurzuson való részvételre, amelynek köszönhetően teljes képet kaphat a szerv és szöveteinek állapotáról. A pajzsmirigy eltávolításának oka lehet bármilyen betegség, amely zavarja a nyelési folyamatot, vagy megnyomja a nyak belső szerveit.

Tünetek

A betegség jellegzetes tünetei sokrétűek és fokozódnak a műtét utáni hypothyreosis fokozódásával. A pajzsmirigy posztoperatív hipotireoidizmusára jellemző eltávolítás utáni tünetek a következők lehetnek:

  • Gyors súlygyarapodás és alacsonyabb testhőmérséklet. Ez különféle szívproblémákkal, valamint érrendszerekkel jár..
  • Az arcon, különösen a szemben, az ajkakban vagy a nyelven, súlyos duzzanat léphet fel. Ennek oka a folyadék-visszatartás a sejtekben és azok között..
  • Halláskárosodást, beszédet és látást figyelnek meg. Az ízlelőbimbók nem reagálnak olyan élesen, mint korábban.
  • Megfigyelheti az idegrendszer reakcióját, amelyet erőhiány, lassúság és rossz hangulat fejez ki.
  • A hypothyreosisra adott reakció a szív azon részén is megnyilvánul, amelynek eredményeként megfigyelhető a szív ritmusának sérülése, az artériák belsejében fellépő nyomás és a nagyon gyakori szervek összehúzódások..
  • A változások az emésztőrendszert is érintik. Különösen a máj és a lép méretének növekedését figyelték meg. Az étvágy csökken, puffadás lehetséges. Problémák lehetnek a széklettel..
  • Vérszegénység és rossz véralvadás a testben.
  • Menstruációs rendellenességek.
  • A tüdő térfogata az apnoe miatt csökken, ami a légzőrendszer és a tüdő gyakori betegségeit eredményezi.

Diagnózis és kezelés

Noha a műtét után szinte mindenki hajlamos a posztoperatív pajzsmirigy-pajzsmirigy-hiányra, és ez egy nagyon súlyos betegség, a kezelés továbbra is lehetséges. Itt mind az orvosok, mind a betegek a modern technológiák segítségére kerülnek, amelyek segítenek a diagnózis pontos meghatározásában annak érdekében, hogy a hibák minimalizálhatók legyenek. A posztoperatív pajzsmirigy-pajzsmirigy-gyulladás sajnos egész életen át tartó betegség olyan betegek számára, akik műtéten estek át, azonban a helyesen megállapított diagnózis, az orvos felelősségteljes megközelítése a kezelés felírására és végrehajtására, valamint a helyes életmód segít a betegnek a problémák kezelésében..

Nagyon függ a beteg viselkedésétől, fontos, hogy felismeri, hogy az orvos által felírt gyógyszerek teljes mértékben befolyásolják az ő jólétét, és a betegséget ellenőrzés alatt tartják..

Az orvosok a posztoperatív hypothyreosis elleni küzdelemben hatékony módszer a pajzsmirigy által termelt hasonló hormonokkal történő helyettesítő kezelés. Az L-tiroxin néven ismert gyógyszer szinte nem különbözik a hormontól, amelyet az emberi test önállóan termel.

A hormonális kezelés előnyei

Természetesen fontos, hogy a betegek megértsék a gyógyszerek (pajzsmirigyhormon-helyettesítők) szedésének teljes jelentőségét az egész életük során.

Posztoperatív hypothyreosis esetén a kezelést csak a pajzsmirigyhormon-analógokkal történő helyettesítő kezelésre kell korlátozni. A tiroxin hatása hozzájárul a szervezet jelentős javulásához, és számos előnye van:

  • A pajzsmirigy működése teljesen helyreállt.
  • Az orvos által előírt adag csak két esetben változik: súlygyarapodás vagy terhesség miatt.
  • A gyógyszer ára minden beteg számára megfizethető.
  • A műtét túlélője „teljes” életet élhet anélkül, hogy betegséget érezne..

A testre gyakorolt ​​hatás nagyon gyorsan jelentkezik, szó szerint az első két napban megkönnyebbülést érezhet. Még ha a hirtelen nem is megfelelő időben vették fel a hormonot, az állapot nem fog romlani, mivel a plazmában további 7 napig a hormon folytatódik.

A gyógyszer két vagy három hónapig tartó használata után, a hormon elemzésének átadása után meggyőződhet arról, hogy annak szintje teljesen elegendő-e a szervezet megfelelő működéséhez és működéséhez..