Az adenoma lényegéhez

az A.V. monográfiájából Ušakova “Benignus pajzsmirigybetegség. Klinikai besorolás ”(2013), 168-177

Az adenomához két, egymástól függő kapcsolat van: morfológiai és klinikai. A morfológusok az adenoma eszköz tulajdonságait vizsgálják, osztályozva azt a szerkezeti fajtáktól függően. A klinikusok az adenoma hasonló, de mindazonáltal eltérő kvalitatív megnyilvánulásait értékelik - funkcionális aktivitás (a termelt és szekretált hormonok száma), a hiperplázia mértéke (nagyságrendű progresszió) és a szövetek differenciálódása (jóindulatú vagy rosszindulatú).

Mindkét szakembercsoport alkalmazza az osztályozást. Az adenómák morfológiai osztályozásának alapelve a nodularis goiter különféle formáinak felosztásának és kombinálásának alapelve, amelyet lényegében szűkített a szerkezeti elv. Ezzel szemben a klinikai osztályozás korlátozott formában van, vagy magában foglalja a morfológusok által javasolt adenómák cito- és szövettani variációit. Ilyen esetekben például egy „mérgező” adenoma, amely abszolút funkcionálisan jellemzett forma, a Gürtle-sejttel szomszédos, atipikus és az adenoma más fajtáival, amelyek főként az osztályozási egység szerkezeti alapelve..

Mind a morfológusok, mind a klinikusok megkísérlik azonosítani az összes adenomára jellemző mintákat, és meghatározzák funkcionális állapotuk függését a belső szerkezetről. Az "adenoma jelenség" megértésében elért némi előrelépés ellenére azonban csak az első lépések történtek a legfontosabb dolog - az adenoma lényege - felé. Mi ismert az adenomáról??

A morfológia helyzetétől függően az adenómák fel vannak osztva:
1. Follicularis, amelynek fő kritériuma a szövet tipikus follicularis-sejt differenciálódása. Változásai elsősorban a trabekuláris, tubuláris, mikrofollicularis, normofollicularis és makrofollicularis adenómákat tartalmazzák. Ebben az esetben van egy vegyes típusú (például makromikrofilikus). A follikuláris adenoma ritka formái - tiszta sejt, liposzóma és nyálkahártya.
2. Papilláris sejtek, amelyek jele a papillák formájú sejtképződések.
3. Onkocitikus, melyet az Ashkinazi (Gürtle) sejtek túlsúlya különböztet meg.
4. Ezen felül egy atipikus adenoma izolálására kerül sor.

A legtöbb kutató a tüsző adenómát a leggyakoribb lehetőségként jellemzi. RENDBEN. Khmelnitsky rámutat: „Ezt a daganatot gyakran egyszerűen adenómának hívják, mivel jelenleg lényegében az összes pajzsmirigy adenoma follicularis. A papilláris adenoma manapság még az adenoma különálló csoportjába sem osztható, még akkor is, ha tipikus típusú papillákat fedő epiteliális sejtek vannak jelen, és a rák papilláris formájának tekintik. Az adenoma meghatározását kiegészítő melléknevek kapcsolódnak annak altípusaihoz és variánsaihoz ”[152].

Figyelembe kell venni azt a tényt, hogy az adenoma összes feltüntetett formája elsősorban a szövettani vizsgálattal érhető el, amely extra vivo alkalmazható. De a klinikai tevékenységben, a szélsőséges intézkedés meghozatala előtt (a csomó műtéti eltávolítása a környező szövetekkel), az orvosokat általában citológiai elemzés lehetősége korlátozza, amelyet összehasonlítanak a betegség történetével, az ultrahang képpel és a funkcionális értékeléstel (pajzsmirigyhormon cseréje, szcintigráfia, termográfia és termoradiográfia) ).

Ahogy a speciális tanulmányok mutatják, a klinikai kutatási módszerek csak nagyon viszonylag korrelálnak az adenoma szövettanilag megkülönböztetett formáival. Például sem az ultrahangdiagnosztika, sem a szcintigráfia nem teszik lehetővé az adenoma egyik vagy másik szöveti változatának megbízható utalását. A kezelõorvos morfológiai osztályozása csak segédeszközként szolgál, bemutatva az adenoma ismert szerkezeti változatát, és ezáltal felhívja a figyelmet a populáció gyakori és ritka formáira.

A klinikusnak, emlékezetére egy ilyen változatosságra, más problémákat kell megoldania, meghatároznia:
1) a folyamat differenciálása,
2) a csomópont szövete funkcionális aktivitása, annak a testre és a pajzsmirigyre való kompenzációs értéke,
3) a csomópontszövet mérete és viszonya a környező struktúrákkal,
4) az első három pont előrejelzése.

A fő klinikai feladatok alapján (például a rosszindulatú folyamatok diagnosztikai megkülönböztetése, és ha kizártuk - lehetőség szerint, méretétől és egyéb jelektől függően, megőrizve a csomópontot kompenzációs hasznos szervezetként az euthyreosisban és csökkentve a mirigy funkcionális feszültségét), az orvosnak tisztában kell lennie ezzel., amikor az adenoma lényege nyilvánvalóvá válik, és a "Klinikai osztályozás" segítségével diagnosztizálják a patológiát, amelynek célja a későbbi kezelési taktika.

Mi ismert az adenoma lényegét jelző mintákról? Mi felsoroljuk őket.

I. A kolloid csomók szerkezete alapvető szerkezetében nagyon közel áll az adenoma kialakulásához. A kolloid nodularis goiterben ugyanazok a szerkezeti elemek jelennek meg, mint az adenoma esetében. Az adenómákat a transzformáció ugyanazon szakaszai jellemzik. Vannak azonban olyan különbségek, amelyek pontosan jellemzik az adenomát.

II. Viszonylag gyakran az adenoma keringési hálózata a közeli nagy fő artéria artériás rendszeréből származik (ebben a tekintetben a „kosárlabdagyűrű” jelenségét írják le [66]) és / vagy több érrendszerrel ellátja. A kolloid csomók megkülönböztető jellemzője, hogy általában egy kis artéria szomszédos.

Ezt meggyőzik például egy V.S. Prokopchuk (1965) a nodularis adenoma véráramának jellemzőiről: „Ellentétben az azonos méretű kolloid fúvókákkal, ez a kapilláris hálózat, amely a teljes parenhimális csomót áttöri, nem egy artériás törzsből származik, hanem számos artériás érből áll, amelyek több, egymástól elkülönített rendszerből indulnak ki. interlobularis artériák ”[107]. Mivel az idegrostokat az erekkel együtt továbbítják a tüszőkhöz, feltételezhető, hogy az összetett idegfeszültség nagysága hozzájárul az adenoma kialakulásához.

III. Az adenoma nem abszolút, hanem viszonylag monoklonális. N.Yu. szempontjából Bomash, „az adenoma egy olyan csomópont, amely azonos típusú hámból épül fel, különbözik a környező pajzsmirigy epitéliumától, és ugyanazon típusú tüszőkből áll, amelyek jellemzik az adott csomót” [28]. Ezt megerősíti O.K. Khmelnitsky: „Az adenoma kialakulását eredményező proliferációs hely azonos típusú sejtekből áll, amelyek jelentősen különböznek a környező pajzsmirigyszövettől” [152]. Mit jelöl ez??

Természetesen, hogy a szövet ezen proliferációja kompenzációs hiperplázia, az adaptív változások súlyosságának különböző fokát jelzi. A kolloid csomós formáktól eltérően az adenoma szöveti hiperplázia intenzívebb és egyetlen forrással rendelkezik.

Ezen túlmenően az ilyen folyamat irányának jellemzői azt sugallják, hogy annak alapvető forrása - az idegrendszer, amely behatol az érrendszert kísérő mirigybe. Így írja le V.S. ezt a funkciót. Prokopchuk: „Fejlődésének kezdetén a nodularis parenhimális stroma különféle okokból nem szokásos módon egyenletesen növekszik minden irányban, a fentebb leírtak szerint, hanem elsősorban egy irányba növekszik. Ezekben az esetekben az injektált erekkel megvilágított készítmények sztereomorfológiai vizsgálata során a struma gomba alakja megragadja a szemet, pontosabban, a csomó hasonlít egy gomba kalapra, amelynek lába erek egy csoportja. További. Ennek a gombakupaknak a perifériás részlegeinek gyorsabb növekedése miatt ”egy ilyen gömb gömb alakúvá válik, és a minimális szaporodás meghatározott szakasza, a tőle távozó erekkel együtt, a húr közepén helyezkedik el. Miután elérték a csomópont központi szakaszát, az artériás törzsek és ágaik általában meglehetősen éles, íves fordulást hajtanak végre, ismét sugárirányban, de hátrafelé; ezen vaszkuláris ágak nagy része sűrű kapilláris hálókat eredményez a struma perifériás zónájában "[107].

Nem valószínű, hogy az erekre mint olyanokra olyan hatást kell tulajdonítani, amely stimulálja a proliferációt. Ezenkívül a vér által okozott anyagcsere-hatás miatt a csomós szövet célzott fejlődésének megindulására vonatkozó hipotézis sem életképes. Csak a szegmentális idegszabályozás és a lokális neurometabolikus hatás centrumaiból az idegvezetők mentén terjedő neurotróf és neuroregulációs hatások provokálhatják az ilyen homogén szövet reprodukciót.

A monoklonalitás relativitását az adenómák úgynevezett vegyes változatai jelzik, amelyekben eltérő belső szerkezet mutatkozik meg. Ez a tény egy ilyen folyamat vezető patogenetikus természetéhez is irányít minket - az idegszabályozáshoz, amely ugyanazt a fajtát (proliferációs stimulus formájában) érinti a hely egy vagy több „mátrix” helyén.

IV. A kapszula kialakulása és jelenléte nem az abdenoma abszolút jele, hanem a csomópont belső felépítésétől és átalakulásának dinamikájától függ. A kapszula túlnyomórészt a régóta fennálló és parenhimális típusú csomópontokra jellemző (adenoma).

V. A kolloid csomópontoktól eltérően az adenomát viszonylag gyors növekedés jellemzi a hiperplázia-hipertrófia folyamatainak következtében. A csomópont általában nem azt jelenti, hogy adenoma, hanem egy nagy csomópont általában adenoma.

VI. Az Ashkinazi (Gürtle) sejtek prevalenciája az adenoma szövetben, és még inkább az adenoma oncocytikus formájának megléte utal a kompenzációs folyamatok fokozódására, mivel "Ashkinazi sejtek nagy metabolikus képességgel rendelkeznek" [152]. A tanulmányok rámutattak a redox folyamatok jelentős aktivitására ezekben a sejtekben, számtalan mitokondrium jellemzi őket, és a szcintigráfia során pontosan az Ashkinazi sejtekben nagyobb mennyiségű radioaktív anyag halmozódik fel [152]. Ismert azonban, hogy a follikuláris (A-sejtek) és az Ashkinazi-sejtek (B-sejtek) közös származási forrással rendelkeznek, és follikuláris sejtekből is képezhetők [152]. O.K. szerint Khmelnitsky (2002): „jelenlétüket a tüszők összetételében és az azon túl is sok kutató kompenzációs eszköznek tekinti sejtes szinten” [152].

VII. A follikuláris adenoma fajtái szintén jelzik az adenóma folyamatainak intenzitását. A trabekuláris és tubuláris szövettípusok többsejtűek, túlzottan parenhimálisak. Ezeket a kompenzációs hiperplázia leggyorsabb folyamatainak jellemzõként kell értékelni, amelyekben a tüszõk még nem alakultak ki. A kutatások szerint G.I. Gurevich, összehasonlítva a 4,76 éves adenómák átlagos élettartamával, "tubuláris adenómában szenvedő betegek esetében kevesebb volt, mint egy év, trabecularis adenómában 2,9 év" [46]. Természetesen ezeknek az adenómáknak a változatai, valamint a mikrofollicularis adenoma, jelentéktelen funkcionális aktivitással rendelkeznek. Mindezen formák azonban felgyorsítják a fejlesztési folyamatot..

Viii. „A tüsző adenómái gyakrabban magányosak. Csak egyes esetekben fordulnak elő kettő vagy több lebeny egyikében. A legtöbb adenoma az egyik lebenyben megfigyelhető, sokkal ritkábban a hasüregben ”[152]. A pajzsmirigy nodularis kialakulásának egyoldalúsága és egyedisége magabiztosan orientálja a szegmentális autonóm idegrendszer szignifikáns részvételét mind a nodularis kialakulásban, mind a csomópont adenomális (azaz intenzívebb stb.) Természetében. Végül is az idegrendszert jellemzi az egyidejű tevékenység túlsúlya az ideg centrumokban. Ezenkívül, amint azt az alábbiakban kifejtjük, az idegsejtek egy bizonyos csoportjának túlzott aktivitása egy ilyen központban hozzájárul a lebeny csomópontjának egyetlen fejlődéséhez.

IX. A kolloid csomópontoktól eltérően az adenomát a nagyon aktív hormontermelés jellemzi. Az ilyen típusú adenómát gyakran "toxikus adenómának" nevezik. Az adenomáknak ez a túlságosan aktív képessége szintén egy fontos minőséget jelez - a folyamat intenzívebbé válását ilyen nagy csomópontokban. Milyen mechanizmus válik vezetővé egy ilyen folyamatban? Mi különbözteti meg tőle, mint más nagy csomópontokban? Ezek a kérdések elsősorban az idegrendszer tulajdonságaira - a gerjesztésre (különböző méretű), az impulzusok célszerűségére, az idegvezérlés relatív korlátaira - összpontosítanak..

Mi következik ebből? A feltárt minták a „rendes” pajzsmirigy szövet transzformációjának túlnyomórészt egyoldalú (jobb vagy bal oldali lebenyében) szöveti átalakulásának adaptív kompenzációs intenzitására utalnak, amelyet később adenómának neveznek, a vezetőképesség autonóm idegszabályozás vezetésével. Ennek az intenzitásnak iránya lehet megfelelő vagy túlzott, ellenkező esetben például az euthyreosis fennmaradásával vagy hipertireoidizmus formájában.

A csomópontokra jellemző minták elemzése azt mutatja, hogy a nagy csomópontok (adenómák) kialakulása főként akkor fordul elő, amikor több (kettő vagy több) artériás (velük együtt ideg!) Ág illeszkedik a csomópontba. Feltételezhető, hogy ez a körülmény kezdetben hozzájárul egy ilyen csomópont szövete funkcionális feszültségének növekedéséhez. Ebben az esetben a szokásos kolloid csomóból ugyanolyan típusú szövet feleslegesen fejlődik ki, amelyet az idegrendszer stimulál.

A szövetképződés jellemzői a feltételesen alkalmazott őssejtek típusától (pajzsmirigyek, Ashkinazi sejtek, C-sejtek), a folyamat sebességétől és valószínűleg a belső neurovaszkuláris eszköz elvétől függnek, amelyek meghatározzák a nagy csomópont (adenoma) szöveti szervezetének természetét. A csomópont egyes elemeinek (elsősorban sejtek és tüszők) szelektív neuro-metabolikus aktiválása és változásainak intenzitása tekinthető az adenoma különféle morfológiai formáinak relatív monoklonalitásának forrásának..

Az eszköz és a működés további körülményei hozzájárulhatnak az adenoma polimorfizmusához? Ez egy fontos kulcsfontosságú kérdés, amely lehetővé teszi, hogy más alapvető iránymutatásokkal együtt felfedje a nagy csomóú goiter lényegét. A tudományos irodalomban nem találkoztam olyan lehetőséggel, hogy megmagyarázzam az adenómák bizonyos szöveti variánsai kialakulását. A publikációkban a csomópontok jellemzőinek leíró jellege dominál. Ebben az esetben úgy vélem, hogy ezt a sokféleséget naiv genetikai alapelvre kell redukálni, és ellentmondani kell az általános természeti törvényeknek.

Tehát a kicsi, közepes és nagy gömbös formációk lényege az egyik. A kolloid csomók és adenómák ezt az alapját nem szabad összekeverni az adaptív folyamat menetével, más körülményektől függően..

A pajzsmirigy nodularis formációinak lényege a fontos anatómiai és funkcionális tulajdonságaikat (idegtámogatás) és a kompenzációs alkalmazkodást (változó súlyosságú helyi aktiválás, beleértve a hiperplázia-hipertrófia miatt). Természetesen mindkettő genetikai támogatással rendelkezik, de nem határozza meg azt hiba nélkül.

Ez a megértés lehetővé teszi számunkra, hogy kiküszöböljük az empirikus jelleget a csomós formációk osztályozásában. A betegség természetes jelenségeinek törvényeinek meghatározása a szindrómás leírását a háttérbe szorítja.

A lényeg ismerete leegyszerűsíti az észlelést. Bevezetés a csomópontok folyamatának egyértelmű tulajdonságainak diagnosztizálásába világossá teszi a pajzsmirigy változásainak átvitelét és értékelését a szakértők által.

Ez javítja a folytonosságot. Ennek eredményeként a pajzsmirigy patológiájának sokféle nosológiai formája, egy közös mintával kombinálva, harmonikus osztályozási struktúrát kap.

Nagy csomópont kialakulása (adenoma)

A hajlamos körülmények hatására a méhnyak szimpatikus csomópontjában a pajzsmirigy irányítását szolgáló neuronok egy csoportja túlzottan aktiválódik. Feltételezhető, hogy ez az aktívabb idegközpontban fordul elő (bal vagy jobb). A neuronok ebből a csoportjából túl izgalmas impulzusok érkeznek a pajzsmirigybe. Ennek eredményeként fokozódik a véráramlás és a mirigy szöveti aktivitása. Ultrahanggal a szakember megfigyelheti a csomópont jellegzetes jeleit - az érrendszer kiterjesztését egy ilyen hely kerületén..

A sejtek és a tüszőknek a csomóponton belüli jelentős ideg stimulálása provokálja a megfelelő kompenzációs jelenségeket - hipertrófia és szöveti hiperplázia. A csomópont térfogata növekszik.

A pajzsmirigy különböző részeit elsősorban a különböző idegsejtek beidegzik. Ezért a pajzsmirigy csomópontját szerkezetileg funkcionális egységben kell figyelembe venni egy ganglionideg-csoporttal.

Természetesen a ganglionon belüli neuronok egyesülnek, és egymásra hatással vannak. Ez azonban nem egységes hálózat. Megvan a saját rendszeres szegmentális felosztása..

A csomópontot szabályozó idegsejtek transzcendentális aktiválása nemcsak a csomópontban található pajzsmirigy szövetét érinti, hanem hatással van az összekapcsolt idegsejtekre is, amelyek szabályozzák a perinodális mirigy szövetet. Ennek a neuroneurális hatásnak nem izgalmas, hanem gátló hatása van. Ennek eredményeként a csomópont körül kialakult specifikus sejt-tüsző képződmények hipotrófián, majd atrófián mennek keresztül. Ezért egy térfogatban növekvő csomópont fokozatosan kitölti a pajzsmirigyet. Ugyanakkor a kapszula-érrendszer fokozatosan kialakul a csomópont körül.

Vegye figyelembe a V.S. Prokopchuk: „A goiter csomópont méretének növekedésével az extranoduláris szövet szomszédos szegmensei jelennek meg a benyomás elején, majd a szegmenseket élesen ellapítják és meghosszabbítják a csomópont kerülete mentén. Ezt követően élesen csökkennek az egyes vezikulák atrófia és halála következtében, a megfelelő kapilláris hálózatok elpusztulásával. A csomópont további növekedésével a legközelebbi lebeny teljesen atrófizálódik, ami nem csak a kapilláris: hálózatok, hanem az intralobularis artériák és erek elpusztulásához is vezet..

A csomóponttal szomszédos extranoduláris szövetekben lévő nagyobb erek (interlobar és interlobularis) fokozatosan a perifériára tolódnak, élesen szinuszivá válnak, spirális és dugóhúzó útvonalon vannak, és végül belekerülnek a csomópont saját kapszulajának érrendszerébe..

A multinoduláris goiternél, valamint egyetlen, de nagy csomópontok jelenlétében az extranoduláris szövet kifejezett atrófián megy keresztül; ezekben az esetekben csak a csomópontok között egyedileg kialakított nagy artériás törzsek haladnak át, körülhajlanak és vaszkuláris ágakat adnak a tápláló idegeknek..

A különféle kalibráló artériák közötti extranoduláris szövet anastomózisai, mivel a szövet atrofizálódik, jól definiálódnak és jelentősen megnőnek, ami nyilvánvalóan kielégítő magyarázatot kínál a hemodinamikai feltételek megváltozására a szövetek növekvő csomó általi összenyomása hatására.

A mirigycsontok éles atrófiájának területein a vénás rendszert nagyméretű érrendszeri rétegek többrétegű hálójai képviselik, amelyek átfedésben vannak. Szabálytalan, élesen kanyargós útvonalakkal és egyenetlen távolsággal rendelkeznek.

A csomópontkapszula érrendszeri mintázatát és vastagságát elsősorban a csomópontok mérete, morfogenezisük és kisebb mértékben a fúvókák szövettani szerkezetének típusa határozza meg. ”[106].

Ennek eredményeként egy nagy csomópont fokozatosan kitölti a teljes részletet. Határai megközelítik egy részvény határait. Közöttük a kutató csak egy viszonylag keskeny nem-nodularis szövetet lát, amely fokozatosan kisebbé válik.

Viszonylag gyakran egy nagy csomópont foglalja el a lebeny farok- és középső részeit. Ebben az esetben a lebeny koponális része szabadon marad a csomóponttól. Nem ritka olyan esetek megfigyelése, amikor ennek a szövetnek az értéke az ellenkező rész térfogatának 1 / 3-2 / 3-a..

Ashkenazi Gurtl sejtek

Pajzsmirigy daganatok Ashkenazi sejtekből (GYURTLE)

Az Aškenazi sejtekből származó daganatok szövettani és ultrastrukturális struktúrájának, klinikai lefolyásának, prognózisának, genetikai rendellenességeinek, kezelési érzékenységének sajátosságaival különböznek a többi pajzsmirigy daganatoktól. Oncocyták előfordulhatnak a pajzsmirigy bármilyen daganatában. Ha ezek dominálnak és a tumorsejtek több mint 75% -át teszik ki, akkor az ilyen daganatokat onkocitómáknak nevezik. Figyelembe véve a pajzsmirigyrák sejtjeinek sajátosságait és az azonosításuk gyakori nehézségeit, a munka célja különféle módszerek (szövettani, immunhisztokémiai és elektronmikroszkópos) értékelése hisztogenezisének és differenciáldiagnosztikájának meghatározásakor ezen szerv más daganataival (A- és C- sejtek). Az oncocytákat független pajzsmirigy-sejttípusnak kell tekinteni, az azokból származó daganatok - oncocyticus daganatok - klinikai lefolyásukban, szövettani és ultrastrukturális felépítésükben, immunhisztokémiai és molekuláris biológiai tulajdonságaikban különböznek a szerv egyéb sejtjeinek (follicularis és C-sejtek) pajzsmirigy daganataitól ) Az immunhisztokémiai és elektronmikroszkópos módszerek képezik a rákos sejtek differenciáldiagnosztikájának alapját. Az immunológia az oncocytás daganatok sztochasztikus markere, a mitokondriális antigén, ultrastrukturális tulajdonságuk a mitokondriumok, amelyek teljes mértékben kitöltik a daganatos szövetek citoplazmáját.

Kiadás: Pathology Archive
Megjelenés éve: 2005
Volume: 3s.
Kiegészítő információk: 2005.-N. 6.-C.13-15
Megtekintések: 5394

A pajzsmirigy biopszia eredményeinek megfejtése

A pajzsmirigy morfológiai vizsgálatának fő indikációja 1 cm-nél nagyobb átmérőjű csomók, valamint többszörös és gyorsan növekvő nodularis daganatok jelenléte. Az összes létező kutatási módszer közül csak a biopsziás elemzés teszi lehetővé az onkológiai folyamat pontos differenciáldiagnosztikáját.

Ez a cikk a pajzsmirigy biopszia eredményeinek átiratát mutatja be, és leírja azok klinikai jelentőségét..

A biopsziás módszerek különbségei

A pajzsmirigy anyagát leggyakrabban finom tűvel végzett punkciós biopsziával nyerik. Ez a technika lehetővé teszi a pajzsmirigy szövetének gyors és sok kellemetlen eltávolítását, és citológiai vizsgálatba küldését.

A nyílt biopszia, amely egy teljes műtét, sokkal kevésbé gyakori. Ez eltávolítja a pajzsmirigy vagy az egész szerv arányát, amely a lézió térfogatától és a feltételezett patológia típusától függ. Az esetek túlnyomó többségében a nyílt beavatkozás inkább terápiás, mint diagnosztikai célokat szolgál.

A módszertan megválasztása közvetlenül befolyásolja a pajzsmirigy biopszia eredményeinek informatív értékét. Összehasonlító tulajdonságaikat a patomorfológus szempontjából a táblázat tartalmazza:

ParaméterPunktúra biopsziaNyitott biopszia
Ki vizsgálja a biomateriaPatológus vagy citológiai klinikai laboratóriumi diagnosztikai szakemberPatológus
Mi a biopszia bemutatva?Vér, szétszórt sejtekTartós szövettani szerkezetű szerv töredéke
A rosszindulatú struktúrák észlelésének képességeIgenIgen
A daganat szövettani típusának értékeléseNemIgen
A tüszők szerkezetének értékeléseNemIgen
A pajzsmirigy hormonális aktivitásának meghatározásaNemIgen
A gyulladásos folyamat azonosításaKözvetlenül a leukociták és a limfociták jelenlétében a biomatermékbenIgen
Tájékoztatás nélküli eredmények elérésének valószínűségeMagas: a tű leeshet a csomótól, az anyagot teljes mértékben vér képviseli stb..Alacsony: egy gyanús szervfragmens célja a vizsgálat

E táblázat alapján arra a következtetésre lehet jutni, hogy a nyílt biopszia sokkal több információval szolgál a kezelő orvos számára, mint a punkció.

Másrészről, a műtét nagy műtéti és érzéstelenítési kockázattal jár, és a műtét utáni időszakban speciális rendszer betartását igényli. Ezért a pajzsmirigy-punkció szerepet játszik az „elsődleges keresésben”.

Ha a punctate rákos sejteket tartalmaz, akkor a végső diagnózist az operációs anyag alapján kell elvégezni.

A pajzsmirigy biopszia eredményeinek készségének ütemezése a laboratóriumi üzemmódtól függ. Ha a klinikának saját patomorfológiai osztálya van, akkor a szakember véleménye 5-7 nap alatt elkészíthető. A legtöbb esetben azonban az eredmények akár 10–15 napig is várhatók.

A biopsziás eredményekben szereplő kifejezések értelmezése

A következtetésben szereplő információ mennyisége és minősége a laboratórium műszaki felszereltségétől és a patomorfológus képesítésétől függ. A pajzsmirigy biopszia értelmezése rendszerint két részből áll - a biomateriális anyag leírásáról (amit az orvos lát mikroszkóp alatt) és a konkrét diagnózist jelző következtetésekről.

Az alábbiakban bemutatjuk a legáltalánosabban használt kifejezéseket:

  • Az adenoma egy jóindulatú daganat a tüszőket vonalzó sejtekből. Tartalmazott szövettani architektúrát és kapszula jelenlétét jellemzi.
  • Az amiloid egy patológiás fehérje lerakódása krónikus gyulladás vagy tumornövekedés miatt. A medullaáris rák tipikus jele.
  • Az óriás sejtek nagy gyulladásos sejtek, amelyek nagyszámú magot tartalmaznak. Általában krónikus gyulladásos folyamatban fordul elő, ideértve az idegen test elnyelését (például punkcióval) és granulomatikus betegségekkel (tuberkulózis, sarcoidosis).
  • A hiperplázia a "sprawl" szó szinonima.
  • Gyurtecelluláris proliferáció - a pajzsmirigyrákban gyakran előforduló specifikus Gyurtle sejtek számának növekedése.
  • Domináns csomó - a legnagyobb göndör formáció goiterrel.
  • Infiltráció (szó szerint "impregnálás") - a gyulladásos és egyéb sejtek behatolása a szerv vastagságába.
  • A csomókapszula egy sűrű szövet, amely körülveszi a csomót..
  • Ashkenazi (Gürtle) sejtek - lásd "sejt-sejt proliferáció".
  • Kolloid ödéma - a kolloid lerakódása a pajzsmirigyek között (általában csak a tüszők belsejében található).
  • Kolloid típusú szerkezet - a nodular goiter jellemző, ha a csomópontokat főként kolloid képviseli.
  • Kolloid - tiroglobulint tartalmazó fehérjetömeg - a T3 és T4 hormonok fő forrása.
  • A normoplasztikus típusú struktúra egy nodular goiter, amely mikroszkóp alatt normális pajzsmirigynek tűnik.
  • A parenhimális struktúra típusa ismét a goiter jellemzõje, de ebben az esetben a csomópontokat elsõsorban sejtek, valamint kis folliculusok képviselik, gyakorlatilag nem tartalmaznak kolloidot.
  • A terjedés egy másik szinonimája a terjeszkedésnek..
  • Psammológiai testek - kicsi rétegű szerkezetek kalciummal, amelyek rák társak lehetnek.
  • A Sanderson párnák a follikuláris hám szakaszai, amelyek megvastagodás formájában nyúlnak ki a tüszőbe. Elterjedési lehetőség.
  • A pajzsmirigygyulladás a pajzsmirigy gyulladása. Lehet akut és krónikus. A klinikai és morfológiai képetól függően meg kell különböztetni a Hashimoto, Riedel és de Curven pajzsmirigygyulladását, valamint számos más lehetőséget is.
  • Thyrocyták - ők follikuláris és epiteliális sejtek. A pajzsmirigy fő sejtjei.
  • Fibrosis - a kötőszövet proliferációja.
  • A hasimotizáció elavult kifejezés, amely a pajzsmirigy vastagságában, a Gürtle-sejteknél lymphoid beszűrődések (a krónikus gyulladás jele) jelenlétét jelenti.

A rák megkülönböztető jele az atipikus sejtek, amelyek kódolhatók olyan szavak alatt, mint carcinoma, neoplazija, neoplasztikus sejtek, atipikus mitózisú sejtek vagy bizarra.

A rosszindulatú daganatok közvetett jelei az amiloid lerakódások, a myuricularis sejtek proliferációja, a csomópontok megvastagodott kapszulai és a psammológiai testek.

Következő tevékenységek

Ha biopsziával nem észlelnek rosszindulatú struktúrákat, akkor a beteget konzervatív módon kezelik. A műtét hormon-aktív goiter (tirotoxikózis), valamint a szerv jelentős megnövekedése esetén a nyak alakjának megváltoztatása esetén javasolt..

A rákos sejtek kimutatása közvetlen indikáció a pajzsmirigy vagy annak részének eltávolítására. Átfogó vizsgálat, beleértve a PET-CT-t is, kimutatta a regionális nyirokcsomók és a távoli szervek metasztázisát. Egyes esetekben radioaktív jódterápiát végeznek..

Összegzésképpen meg kell jegyezni, hogy csak az endokrinológus tudja megfejteni a patomorfológus következtetését és onkológiai diagnózist készíteni. Az eredmények helytelen értelmezése nem megfelelő kezeléshez vezet, amely súlyos károkat okozhat az egészségnek..

Pajzsmirigy kezelés Izraelben

A legújabb technológiáknak köszönhetően a Top Ihilov izraeli klinika orvosai sikeresen és hatékonyan kezelik a pajzsmirigy patológiáit. Az előnyök között szerepel:

  • Pajzsmirigy megőrzése. A mirigy és annak összes funkciójának megőrzése érdekében széles körű konzervatív eljárásokat és szervmegőrző, minimálisan invazív műtéteket végeznek. Izrael legnagyobb mirigymegőrzési aránya a világon.
  • A legjobb minőségű termékek. Csak az Izrael Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott, minőségi gyógyszereket használjon, és szigorú és hosszú klinikai vizsgálatokon mentek keresztül.
  • A legújabb kezelési módszerek. Az izraeli klinikák standard módszereket alkalmaznak, ritkán vagy szinte soha nem is, még a vezető FÁK klinikákban sem, például a pajzsmirigy radikális eltávolítását Da Vinci robotsebészeti egységgel, amely a műtétet teljesen biztonságossá teszi és csökkenti a szövődmények esélyét. Általában érdemes megjegyezni, hogy az orvosok fő feladata a pajzsmirigy és működésének a lehető legnagyobb mértékű megőrzése..

Az izraeli pajzsmirigy kezelési módszereiről további információt az alábbi űrlap kitöltésével veheti fel a tanácsadóinkkal..

Érdemes megjegyezni, hogy a pajzsmirigy-rendellenesség legtöbb esetét nem helytelenül diagnosztizálták vagy diagnosztizálták: a FÁK-ban szereplő diagnózisok kb. 40% -át nem erősítették meg Top Ikhilovban, ahol megbízható, időben ellenőrzött diagnosztikai protokollokat alkalmaztak a pajzsmirigy diszfunkció 100% -os pontossággal történő kimutatására..

A Top Ichilov-ban a kezelési és diagnosztikai eljárás költsége 35-50% -kal jövedelmezőbb, mint a nyugat-európai és az Egyesült Államok klinikáin..

A pajzsmirigy sejtjeinek anatómiája és élettana

A pajzsmirigy egy létfontosságú szerv, amely elsősorban a szervezet anyagcseréjét szabályozza. Funkcióinak megsértése esetén jelentős hormonális változások lépnek fel, amelyek számos olyan betegség kialakulását idézik elő, mint hypothyreosis és hyperthyreosis. Ezeket a betegségeket konzervatív módon lehet kezelni, ha hormonos gyógyszereket írnak fel a betegnek. Sokkal nagyobb veszélyt jelent a betegségek egy csoportja, amelyet ezen szerv sejtösszetételének kóros változása okoz - jóindulatú és rosszindulatú daganatok. A pajzsmirigy sejtek különböző funkciókkal rendelkeznek, és daganat esetén eltérően viselkednek..

Pajzsmirigy anatómiája és élettana

Az embrionális fejlődés kezdeti szakaszában a légcső elülső felületén elhelyezkedő, nagy elválasztású mirigy alakul ki. Az embrionális fejlődés 11–12. Hétig a garat-embrió baktériumai, amelyek a garat hámából választódnak el, lebeny struktúrát és képességet halmoznak fel a mikroelem jódjára, és szintetizálnak specifikus hormonokat, úgynevezett pajzsmirigyhormonokat, T3 és T4, ezen felül a metabolizmus folyamatainak szabályozói felelősek a kalciumért, amely a metabolizmusért felelős, a kalcium pedig egy harmadik hormon, amely szintézisért felelős a szervezetben..

Így a mirigy működése jóval a csecsemő születése előtt kezdődik, és anyagcseréjét az anya testében függetlenül, anyai hormonok részvétele nélkül szabályozzák. A terhes nő viszont jelentősen javítja az anyagcserét, ami növeli a pajzsmirigy térfogatát és tömegét. A megnövekedett méret a csecsemő születése után 1-2 évig fennáll, általában a laktációs időszak alatt.

Születéskor a pajzsmirigy egy teljesen kialakult szerv, amely csak méretében és elhelyezkedésében különbözik a felnőttétől. A csecsemő kis pajzsmirigye fokozatosan növekszik, mivel a test felülete növekszik, és a WHO által normál értékek szerint noma:

1. táblázat A pajzsmirigy térfogata gyermekeknél

Felnőttekben annak térfogata jobban függ a nemtől (nők esetében valamivel nagyobb) és az ember súlyától:

2. táblázat A pajzsmirigy térfogata felnőttekben

Méretétől függetlenül, a normálisan működő mirigy egész életében megtartja a változatlan sejtkészítményt, ugyanolyan szerkezetű, és a mirigyszerkezetek, kötőszövet és erek aránya.

Kívül egy sűrű kötőszövet-kapszula veszi körül, belül vannak tüszők - azok a fő elemek, amelyekben a hormonokat szintetizálják és felhalmozzák. A tüszők között elágazó vérkapillárisok vannak kialakítva, amelyek táplálkozást nyújtanak és a termelt hormonokat a véráramba szívják fel. Négyszer több vér halad át a pajzsmirigyen, mint az emberi test bármely más szervén.

Szövettani összetétel

A mirigyszövet nem homogén. Különböző szűk differenciálódású sejtekből áll, amelyek mindegyik csoportja felelős saját hormonjának szintéziséért. A mirigyszövet alapja a follikuláris pajzsmirigy, amely az egyes tüszők belső felületét egy rétegben vonja össze. Ők felelősek az anyagcserét szabályozó hormon - T - termeléséért3.

Egy másik csoport - B-tirociták (egyébként a pajzsmirigyben lévő Ashkenazi (Gürtle) sejtek) oxifilok és felelősek a T4 termeléséért, amely egy hormon, amely szabályozza a redox reakciókat.

A harmadik csoport - a C-sejtek (amelyeket pajzsmirigy parafollicularis sejtjeinek neveznek) az első két csoport tirocitái közötti tüszőfal vastagságában helyezkednek el. Ők felelősek a harmadik fő hormon, a kalcitonin előállításáért. Tevékenységeik melléktermékei a szerotonin, a P anyag, a kolecisztokenin, a szomatosztatin és néhány más, de nagyon kis mennyiségben.

A hormonokat termelő mirigyhormonok mellett a pajzsmirigy teste kollagénrostokból, fibroblasztokból, fibrocitákból, makrofágok elasztikus szálaiból, árbocból, plazmocitákból és egyéb szerkezetekből áll.

Fontosság a patológiák genezisében

A pajzsmirigyhormonok termelésének megsértése mindig két lehetséges betegség egyikét okozza: hypo- vagy hyperthyreosis. E tekintetben a sejtszerkezet vizsgálata nem szövettani szempontból érdekes, mivel a pajzsmirigytermékek szintjét a vérben biokémiai laboratóriumi vizsgálatokkal határozzák meg.

A tumorsejtek kialakulása esetén rájuk vonatkozó információ sokkal fontosabbá válik. Például a pajzsmirigy Gürtle sejtjei a különféle daganatok kialakulásának gyakoriságában a tenyérhez tartoznak, amelyekre "oncocyták" nevet kaptak. Megvizsgálva érettségük szerkezetét és fokát, a hisztológus nagy valószínűséggel határozza meg, hogy a szövetek közül melyikben kezdődött a daganat növekedése, fejlődésének melyik szakaszában van a daganat. Van egy minta: minél kevésbé érett a sejt, annál rosszindulatúbb a rák.

A pajzsmirigy malignus daganatainak (rák) kialakulásában:

  • Szemölcsös;
  • follikuláris;
  • Medular
  • anaplastikus;
  • A pikkelyes.

Különböző szövetek vannak benne. Ezeket az eltérő előfordulási gyakoriság, a különböző daganatnövekedési arányok jellemzik, nem ugyanaz a hajlam a metasztázisok kialakulására, és ennek megfelelően különböző előrejelzések a sikeres kezeléshez.

  • A papilláris - a leggyakoribb - a legkedvezőbb gyógyítási előrejelzéssel rendelkezik. Ennek oka a tumor lassú növekedése, az alacsony áttétes hajlam. A legtöbb éretlen, mutált pajzsmirigy a mirigy közelében elhelyezkedő nyirokcsomókban helyezkedik el.
  • A tüsződaganat a pajzsmirigy tüszősejtjeiből fejlődik ki, egy pajzsmirigy mutáció terméke. Jellemzője a hormonális háttér megváltozása, mivel az éretlen daganatos follicularis sejtek képesek T3 és T4 termelésére.
  • A medullary rák a kalcitonin termeléséért felelős C-sejtek mutációinak következménye. A jód alapú T3 és T4 hormonokat termelő hormonokkal ellentétben a C-sejtek nem abszorbeálják azt, tehát az ilyen rák radioaktív izotópokkal való jód-131 kezelésére tett kísérlet nem hoz pozitív eredményt.
  • Az anaplasztikus rák a betegség rendkívül ritka, ugyanakkor rendkívül súlyos formája. Atípusos pajzsmirigy-sejtekből képződik. Nehéz diagnosztizálni és kezelni. Rosszindulatú és hajlamos a távoli áttétek kialakulására.
  • A laphám sejtes karcinóma a pajzsmirigy elváltozás legrosszabb rosszindulatú formája, az ego alapja a pajzsmirigy hámsejtjei. Gyorsan fejlődik. A diagnózis idejére általában már képes áttörni a távoli szerveket, nem reagál a jód radioizotóppal történő kezelésre.

A mirigyszövet sejtszerkezetének ismerete nélkül lehetetlen meghatározni a daganat természetét, megjósolni annak kialakulását és felvázolni a kezelési taktikát. A prognózis kizárólag attól függ, hogy mely struktúrák képezték a tumor alapját..

Gürtle Ashkenazi sejtek

A pajzsmirigy Gürtle sejtkarcinóma

A Gürtle sejtekből származó rosszindulatú daganatok a pajzsmirigyrák egyik legritkább szövettani formája (legfeljebb 5%), amelynek megvannak a maga sajátosságai, megjelenésének okai és prognózisa, amelyeket figyelembe kell venni a kezelési rend kiválasztásakor.

Gürtle sejtek

A Gürtle sejtek, más néven Ashkenazi sejtek vagy B sejtek, nagyobbak, mint a normál tirokiták. Citoplazmájuk könnyű, eozinofil, a mag kerek, nagy, középen helyezkedik el. A B-sejtekben vannak biogén aminok készletei, beleértve a szerotonint.

E pajzsmirigy szövettani szerkezete először tizenöt éves korban jelentkezik, az évek során számuk növekszik, és az emberi élet 55-60 éves korában eléri a maximumot. Ez magyarázza az idős betegek myurt - sejtrákának kivételes vereségét..

A legtöbb esetben a Gürtle-Ashkenazi sejtek szubsztrátként szolgálnak a pajzsmirigy adenoma (jóindulatú daganat) kialakulásához - oncocitikus adenoma vagy posztágialiális goiter. Sok kóros morfológus ezt a képződményt nem tulajdonítja számos jóindulatúnak, mivel a rosszindulatú daganatosodás lehetősége nagyon nagy. Néhányan a Gürtle sejt adenómát határvonalnak tekintik, mások rosszindulatúnak tartják. A daganat azonban gyakran degenerálódik Gürtle karcinómává és metasztázisba kezd..

A Gyurtle - sejtrák jellemzői

Miután az adenoma rosszindulatú karcinómává válik, aktívan áttétes sejteket termel, és gyakrabban ezek távoli áttétek a szerveknél (leggyakrabban tüdőszövet és csontok), mint a regionális nyirokcsomóknál, ami kedvezőtlenné teszi a betegség előrejelzését.

Ha carcinomát észlelnek a metasztázisok elterjedése előtt, akkor a prognózis kedvező a pajzsmirigy időben történő műtéti eltávolításával.

A patológia átlagos életkora körülbelül tíz évvel idősebb, mint a rák egyéb formái, és 55-60 év.

Tumor tünetek

Nincsenek olyan klinikai tünetek, amelyek alapján gyapjasejt rák gyanúja merülne fel. A patológia megegyezik a rosszindulatú daganatok egyéb formáival. A betegség kezdetén az emberek nem aggódnak, a jövőben a következő tünetek jelentkezhetnek:

  • a pajzsmirigy területén lévő nyakon lévő daganat, amely gyorsan növekszik, a nyak kontúrjainak deformációja;
  • fájdalom, a fájdalom a nyakban vagy a torokban lokalizálódik, néha a füle felé sugárzik;
  • hangváltozások, leggyakrabban - rekedtség;
  • nyelési nehézség, légszomj megjelenése;
  • krónikus gége köhögés, amely nem szűnik meg a gyógyszerekkel.

A miriglis sejtes karcinóma kifejlődésének pontos okai nem ismertek. A kutatók annak megjelenését a test öregedési folyamatának és néhány örökletes tényezőnek tulajdonítják. A daganatok kockázati tényezői között említhető az idősebb életkor, a nők nem, a sugárzásnak a testre gyakorolt ​​hatása.

Az ilyen típusú rák diagnosztizálásában szokásos módszereket alkalmaznak - ultrahang, szcintigráfia, finom tűbiopszia, CT, PET-CT, MRI. Csak a biopszia vagy a posztoperatív anyag alapos szövettani vizsgálata teszi lehetővé a pajzsmirigy Gürtle rákának diagnosztizálását.

A kezelés alapelvei

A mirigális sejtes karcinóma terápiás programját az onkológiai folyamat összes jellemzőjének (stádium, szövettani típus, daganatos prevalencia, metasztázisok), valamint a beteg testének általános állapotát figyelembe véve készítik..

A fő kezelési módszer a szerv műtéti eltávolítása - teljes tiroidektómia regionális nyirokcsomókkal és zsírszövettel.

Szükség esetén kemoterápiát és célzott terápiát alkalmaznak. Kötelező kezelés pajzsmirigyhormonokkal szuppresszív adagokban és radiojód-kezelés. A Gürtle-sejtek kevésbé képesek felhalmozni radiojódot, mint a follikuláris sejtek, ami megnehezíti a kezelést.

A pajzsmirigy játszik fő szerepet az endokrin rendszer munkájában, és sejtjei ebben a rendszerben a fő építőelem, amely biztosítja az összehangolt munkáját. Ő az, aki az endokrin rendszer és a test összes mirigyének legnagyobbnak tekinthető, és normál működése érdekében jódtartalmú hormonokat állít elő, amelyek jellemzői és alapvető funkciói különböznek egymástól..

Kalcitonint szekretáló sejtek

A kalcitonin egy olyan hormon, amely jelentősen növeli a rák medullaáris típusának kialakulását, ami csökkenti a vér kalciumszintjét. Tehát a kalcitonin az aminosavakból származik, és azok parafollikuláris C-sejtjeit képezi, amelyek százaléka 1%. Ennek a hormonnak a receptorai a vesékben és a csontokban, a herékben és a limfocitákban találhatók..

Tüszősejtek

A tüszők homogén és egységes szerkezetűek. A kedvezőtlen tényezők összefonódásával kialakulhat olyan patológia, amely ultrahangvizsgálattal könnyen megfigyelhető. Az oktatás maga szerkezete megváltozhat a beteg egész életében, valamint a kóros daganatok kezdeti mérete.

hólyag

Ha a tüszők meggyulladnak, neoplazmák lépnek fel a helyükön, általában jóindulatúak, nem veszélyesek a betegre. Leggyakrabban nőket diagnosztizálnak 40 év után. Az ilyen képződmények lassan alakulnak ki, és nem okoznak kellemetlenséget a beteg számára. Az orvosok gyakorlatában kevésbé gyakori olyan esetek, amikor a cista gyorsan növekszik és progresszív. Ebben a tekintetben felmerül a kérdés az azonnali eltávolításáról..

Macrofollicles

A pajzsmirigy daganatainak átmérője nem haladja meg a 10 mm-t. Kompenzálhatják azonban a kis területet számmal. A szövődmények megelőzése érdekében rendszeres és alapos vizsgálatot javasolnak a patológiás rosszindulatú daganatok növekedésére és kialakulására.

Kezelés

Tekintettel a daganatok formájára, méretére és típusára, az orvosok a megfelelő terápiát rendelik hozzá. Ha a neoplazma előrehalad és gyors növekedésben nyilvánul meg, akkor kardinális műtéti eltávolítási módszert kell alkalmazni, ha ez a beteg számára kellemetlenséget okoz. A pajzsmirigy egy részét vagy egészét eltávolítják, és a daganatok rosszindulatú természetével az orvos eltávolítja a szomszédos egészséges szöveteket, ezzel megakadályozva a daganatok későbbi növekedését.

Gürtle sejtek

A Gürtle-rák a pajzsmirigyproblémák gyakori diagnózisa. A probléma lényege a pajzsmirigy speciális sejtjeiben rejlik. Mindenekelőtt ezek a pajzsmirigy Gürtle sejtjei, valamint Ashkenazi és Ashkenazi-Gürtle sejtek, B-sejtek és onkociták.

A leírt Gürtle sejtek jellemzője nagy méretük, kettős maguk és a citoplazma mitokondriumokkal való telítettsége. Ezeknek a sejteknek nagy aktivitása van az enzimekben, amelyek aktívan részt vesznek az oxidatív folyamatokban és a helyreállításban. De fő jellemzőjük a nagy mennyiségű szerotonin jelenléte, amelynek következtében a neuroendokrin típusnak tulajdonítják őket, amelyeket bármelyik belső szervben és szövetben észlelnek.

A pajzsmirigy atypia és a rák intenzíven fejlődik, elsősorban a beteg korai daganatos állapotának hátterében, a pajzsmirigy sejtek szerkezetének megváltozásával.

A különbség a Gürtle-rák és a pajzsmirigy onkológiája follicularis típusa között

A Gürtle-rák diagnosztizálásakor a belső szerkezete másképp néz ki. Ezen túlmenően az ilyen diagnózissal rendelkező betegek átlagéletkora 10 évvel magasabb lesz, mint a follicularis carcinoma esetén. A Gürtle-rák ritkán jelentkezik olyan áttétekben is, amelyek növekednek a nyirokcsomókban. Leggyakrabban a tüdőbe, valamint a csontszövetbe kerül. A legtöbb esetben azonban ismételt visszaesésként nyilvánul meg..

Ezenkívül a rosszindulatú onkológia girgelsejtes formáját leginkább idős betegekben diagnosztizálják, és az onkológia nagyon veszélyes formájának tekintik az orvosi gyakorlatban. A 45 évesnél fiatalabb betegek, akik megfelelő kezelést kapnak, számíthatnak a sikeres kezelésre..

A patológia tünetei a következők:

  1. A daganatok leggyakrabban a nyakban vannak, az Ádám alma alatt, ezt a gyors növekedés jellemzi.
  2. Zavaró nyaki fájdalom, ritkábban utat engednek a füleknek.
  3. Rekedtség és más hangváltozások jelentkeznek, légszomj jelentkezik, a betegnek nehéz nyelni.
  4. Aggódik a tartós köhögési rohamok miatt, amelyek nyilvánvaló ok nélkül jelentkeznek.

Mindezek a tünetek nemcsak a rákos sejtes formák megjelenésével manifesztálódhatnak - gyakran hasonló tünetek fordulnak elő más jóindulatú, nem rosszindulatú eredetű daganatos betegségek kialakulásával, lefolyásával.

A Gyurtle sejtes pajzsmirigyrák okai

Az orvosok jelenleg nem tudják pontosan meghatározni a kiváltó okot, amely provokálhatja a pajzsmirigyt érintő rák gyertya-sejtes formájának növekedését és fejlődését. A szakértők azonban a megjelenését pontosan a testben bekövetkező genetikai rendellenességekkel társítják, ideértve a belső szervek és rendszerek természetes kopási és öregedési folyamatát is..

A terápiás eljárás jellemzői

A Gyurtle-féle karcinóma nagyon agresszív - az ilyen diagnózissal rendelkező személy metasztázisok kialakulásának, a visszaesés előfordulásának kockázata. A képződmények gyakran nem vesznek fel radioaktív jódot, ezért kizárják az orvosok által alkalmazott diagnosztikai és általánosan elfogadott terápiás előnyöket, amelyek jellemzőek a pajzsmirigyt érintő papilláris és follicularis rákra.

Az orvosok általában az onkológia sebészi eltávolítását alkalmazzák radikális és egyetlen hatékony kezelési módszerként. A patológia előrehaladásával az orvosok is megismételik a műtétet, mint fő kezelési módszert, és tiroidektómiát végeznek. Ha a daganata eléri a legalább 5 cm-t, aktívan növeli a méretét és provokálja az áttétek kialakulását, akkor az orvosok általános tiroidektómiát folytatnak, kombinálva az érintett nyirokcsomók eltávolításával..

Három fajta sejt

A pajzsmirigy parenchyma (pajzsmirigy) három olyan sejtfajtát képvisel, amelyek egymástól struktúrálisan, hisztokémiailag és funkcionálisan különböznek egymástól (N. Kraevsky et al., 1971; N. Kraevsky, N. N. Raikhlin, 1975): follikuláris (maguk a pajzsmirigy sejtek), oxifil (az oncociták, más néven Ashkenazi-Gürtle sejtek) és a para-follicularis neuroendokrin (C-sejtek) (Bomash N.Yu., 1981; Paches A.I., Propp R.M., 1984) ; LiVolsi V., 1990; Rosai J., 1996);.

A tüszők üregét bélelő sejteket tüszőnek vagy A-sejteknek nevezik, amelyek a pajzsmirigy-cellulóz összetételének nagy részét alkotják, alakjuktól függően három típusúak és jódtartalmú pajzsmirigyhormonokat - tiroxint és triiodint-tironint - szintetizálnak. A köbös A-sejtek átmérője 12-13 mikron, a hengeres A-sejtek 16-18 mikron méretűek kissé szűkülnek az alap részben (alap), a lapított A-sejtek általában helytelenül vannak lekerekítve, különböző méretűek, de a nagy formák gyakrabban specifikusak a pajzsmirigyre. Sok szerző a pajzsmirigy sejtek alakjának és méretének változásait a szerv funkcionális állapotának változásaihoz rendeli.

A pajzsmirigy parafollikuláris (C-sejtjei), amelyek a kalcitonin hormont szintetizálják, lekerekített formájúak, könnyű citoplazmában, általában csoportosítva lokalizálódnak a tüszők között szigetek formájában, és a tüsző üregétől a pajzsmirigyek választják el őket. A C-sejtek az ARS rendszerhez tartoznak [1], amelynek celluláris elemei polipeptid hormonokat termelnek, és képesek monoamin prekurzorok felhalmozódására és biogenikus aminokká történő oxidációjára (Bomash N.Yu., 1981; Dolgov V.V. et al., 2002).. A finomtű-aspirációs punkciós biopsziában (ThiAPB) a pajzsmirigyszövet C-sejtjei ritkák. Hasonlóak a B-sejtekhez, de kisebbek (8-14 mikron) és kis rózsaszínű szemcsés citoplazmával rendelkeznek.

A B-sejtek (oncociták, Ashkenazi-Gürtle sejtek, oxifil sejtek) a tüszők közepén, az A-sejtek között vagy a tüszők között viszonylag nagy méretűek (15-25 μm-ig), kerek vagy gömb alakúak, excentrikusan elhelyezkedő középső vagy kissé nagyobb. A citoplazmában bőséges, nagy szemcsézettség van, erősen vörösre vagy rózsaszínre színezve. Az Ashkenazi-Gürtle sejtek száma eltérő lehet - lehet egy vagy egyetlen, vagy a tüsző méretétől függetlenül, teljesen vagy részlegesen vonhatja be. A TiAPPB anyagában ezeket a sejteket kis mennyiségben találják meg, külön helyezkednek el, és a szaporodás során csoportokat és rétegeket képeznek (2. ábra). Az oxifil sejtek a follikuláris hámtól (pajzsmirigy sejtek) jelentősen nagyobb méretben, eozinofil szemcsés citoplazmában és kerek, nagy magban, kiemelkedő nukleolussal különböznek. A B-sejtek ultrastruktúrájának jellegzetes vonása a kerek vagy ovális alakú mitokondriumok magas tartalma (3. ábra), amelyek között szekréciós granulátumok vannak (Zaridze DG, 1976; Bogdanova T.I. et al., 2000), gyakran szinte teljes egészében. megtöltve a citoplazmát. Az oncociták nagy metabolikus aktivitással bírnak: magas a redox enzimek expressziója, különösen a szukcinát dehidrogenáz, ami megkülönbözteti őket a follikuláris hámtól (Bomash N.Yu., 1981; Bogdanova T.I. et al., 2000). Az oxifil sejtek citoplazmájában N.A. Kraevsky és társszerzői. (1971), valamint O.K. Khmelnitsky és munkatársai (1974) biogén aminokat, köztük a szerotonint azonosítottak, J.V Nesland és M.A. Sorbinho-Simoes (1985) - tiroglobulin. A szerzők szerint a biogén aminok felhalmozódása a pajzsmirigy B-sejtjeinek függvénye. A szukcinátos nátrium-dehidrogenáz aktivitása a follikuláris (A-) sejtekben alacsony, néha növekszik a goiter mellett, bár kissé.

Az irodalomban vélemény van arról, hogy a follikuláris sejtek és az Ashkenazi-Gürtle sejtek közel állnak egymáshoz. Tehát a fénymikroszkópos módszerekkel átmeneti formákat találnak közöttük, különösen az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) és a diffúz toxikus goiter esetén. Az átmeneti formákat V.F. Kondalenko és V.A. Odinokova (1973), az oncocyták ultrastruktúrájának tanulmányozása a nodularis nem toxikus goiterben. E. A. Smirnova (1974), a pajzsmirigydaganatokat szövettani és hisztokémiai módszerekkel vizsgálva, arra a következtetésre jutott, hogy a follikuláris és oxifil sejtekben vannak közös törzselemek az azonos struktúrák kialakulása miatt. Érdekes és értelmezést igénylő tény is, hogy az Ashkenazi-Gürtle sejtek daganatait kimutatják a hiperfunkcionális (toxikus) pajzsmirigy adenómák között, valamint a radioaktív jód intenzív felhalmozódása onkocitákkal bélelt mikrofillokban az AIT hisztoauto-radiográfiai vizsgálata során (Bomash N.Yu. 1981). Úgy tűnik, hogy az említett adatok számos további tanulmányt igényelnek.

Az oncocyták normális és kóros

Onkociták vagy Ashkenazi-Gürtle sejtek mérsékelt mértékben vannak jelen az egészséges pajzsmirigy szövetében. Az onkociták proliferációs és hiperplázia folyamatait a szerv kóros állapotának diagnosztizálásában és vizsgálatában írjuk le és figyeltük meg. A follikuláris és oxifil sejtekkel szemben élénk morfológiai különbségek megtartása nem mindig azonos. Az adenómákban egységesebbek, de az egyes csomópontok méretében változhatnak. A toxikus goiterben és az AIT-ben az onkociták annyira polimorf és atipikusak (különböző sejtméretek, szabálytalan alakú hiperkrómák), hogy gyakran rosszindulatú gyanú merül fel a rosszindulatú növekedésről. A diffúz toxikus goiternél, különösen a hám súlyos hiperplázia esetén, gyakran találhatók olyan hámsejtek, amelyek nagyon különböznek a többi pajzsmirigy sejtjétől - nagyon nagyok, széles eozinofil szemcsés citoplazmával és élesen hiperkróm nagy maggal, néha szabálytalan alakúak (B sejtek). Az egyes tüszőket vonalba hozhatják, egész lobulakat képezhetnek, különálló kis csoportokban fekszenek, vagy elszigetelten a rostos szövetek között, és csomókat képezhetnek (adenómák). A legtöbb esetben a fokális limfoid beszivárgás jeleit figyelik meg a nagy erek és a pajzsmirigy epitélium proliferációjának közelében. A pajzsmirigy sejtek oxifil sejtes transzformációja lehetséges bennük, ami jelzi a krónikus pajzsmirigygyulladás jelenlétét ezekben a betegekben (Bogdanova T.I. et al., 2000) (4. ábra). A diffúz toxikus goiterrel rendelkező oncocitákat kifejezett polimorfizmus jellemzi, amely gyakran a citológus figyelmét igényli a vizsgálat során, azonban a limfoid infiltráció jelenléte ebben az esetben egyértelmű differenciáldiagnosztikai jele lehet..

Az AIT-ben szenvedő betegek vizsgálatakor a B-sejt proliferáció jelenléte fontos diagnosztikai jel. Jellemző ebben az esetben a pajzsmirigy kiterjedt beszivárgása a lymphoid sejtekkel, kifejezett osztódási központokkal rendelkező limfoid tüszők kialakulása, valamint a pajzsmirigy epitéliájának fókuszos hidroxifil sejt transzformációja (Bomash N.Yu., 1981; LiVolsi V., 1994). Ez utóbbi általában a kis tüszőben figyelhető meg, a lymphoid infiltráció nagy fókusza közelében. Az oxifil sejtek transzformációjának mértéke különféle betegekben jelentősen eltérhet. Az oxifil sejtek transzformációja peritumoralis pajzsmirigygyulladással gyengén expresszálódik (Bogdanova T.I. et al., 2002). Az AIT tüneteit elsősorban a pajzsmirigyben kialakuló két folyamat okozza ebben a betegségben: lymphoplasmacytic infiltráció és a szerv stroma sclerosis. Általános vizsgálat során az AIT-ben szenvedő betegek pajzsmirigyszövete jellegzetes megjelenéssel rendelkezik: a nagy, könnyű oxifil epitélium kis tüszői, zsinórjai és egyes sejtjei egyértelműen meg vannak különböztetve a sűrű lymphoplasmacytic infiltráció sötét hátterétől (6. ábra). Ezeknek a sejteknek a megjelenése nagyon jellemző - a sejtek a szokásosnál 3-4-szer nagyobbak, széles oxifil szemcsés citoplazmával rendelkeznek, a magok központi elhelyezkedésűek, gyakran hiperkrómikusak (7. ábra). Különböző sejtméretek, hiperkromatózis és a sejtek polimorfizmusa - mindez téves elképzeléseket hozhat a tumornövekedésről, de a súlyos limfoid infiltráció jelenléte meggyőzi e patológia gyulladásos természetét. Egy hisztokémiai vizsgálat rámutatott ezekben a sejtekben a szukcinát-dehidrogenáz magas aktivitására.

Mikroszkóposan az AIT-t kísérleti szövettani változások triádja írja le, amelyet Hakaru Hashimoto írt le: 1) diffúz limfoplasmacyticus beszűrődés számos sejtosztódási központ kialakulásával; 2) pajzsmirigy tüszők atrófiája, kötőszövetek proliferációjával összefüggésben; 3) súlyos oxifil sejtek metaplasia, nem fókuszos, mint a krónikus pajzsmirigygyulladás névadó változatában, de általában az epitélium nagy részét elfogja (Hashimoto H., 1912). A limfoplasmocita infiltráció területén a pajzsmirigy hám Ashkenazi-Gürtle sejtekből áll, de lehetnek kisebbek és kevésbé eosinofil sejtek, ami átmeneti formák benyomását kelti a tipikus onkociták és a follikuláris hám között. Különböző köbös A-sejteket, néha rétegeiket vagy mirigyszerkezetüket, proliferáló epitéliumot és nagyszámú B-sejtet figyelnek meg AIT-páciensekben AIT-páciensekben a lymphoid sejtek felhalmozódása között

Elektronmikroszkópos vizsgálat alatt ezeknek a sejteknek a citoplazmájában általában számos mitokondrium kimutatható (9. ábra) (Zaridze D.G., 1978; Bogdanova T.I. és mtsai., 2002). A TiAPB készítményben legalább egy ellaposodott A-sejt kimutatása, a B-sejtek jelenléte és a súlyos limfoid beszivárgás lehetővé teszi a diagnózis felállítását. A Riedel pajzsmirigygyulladással rendelkező punkciós anyagban a B-sejtek nincsenek jelen.

Botlanatok besorolása

Vitatható az oncocytás daganatok helyének kérdése a pajzsmirigydaganatok osztályozásában. Egyes szerzők az Ashken-zi-Gürtle sejtekből származó adenómát és carcinomát a szerv neoplazmáinak különféle típusaiként határozzák meg, mások nem különbözik ezeket a daganatokat a sok follikuláris adenómától és carcinomától. Vitathatatlan azonban, hogy a B-sejtekből származó rák a pajzsmirigy differenciált malignus daganatainak tartozik. A WHO osztályozása szerint

pajzsmirigydaganatok esetén, amelyeket a munkánk során alkalmazunk, az oncocytás adenómák nem különálló csoportként mutatkoznak ki, hanem különféle follikuláris adenómákhoz tartoznak (mikrofollikuláris, trabekuláris vagy szilárd), és az oxifil sejtdaganatokat megkülönböztetik a follikuláris és papillary carcinomák változataiban, a megfelelő szövettani a daganatok citológiai szerkezete és viselkedése.

A pajzsmirigydaganatok szövettani osztályozása (Bogdanova T.I. et al., 2000)

1. EPITHELIÁLIS TUMOROK

1.1.1. Follicularis adenoma normofollicularis

- makrofolikuláris - mikrofollikuláris - trabekuláris és szilárd

1.2.1 Minimálisan invazív tüszőkarcinóma