113. bekezdés. 1. Antidiuretikum-hormon. ADH

A szöveg szerzője Anisimova E.S. Szerzői jog fenntartva. Nem adhat el szöveget.
A dőlt betű nem tanítható. A megjegyzés küldhető e-mailben: [email protected]
https://vk.com/bch_5

"Antiduretikus hormon." (ADH)

Bekezdés tartalma:
1. Az ADH antidiuretikumos hatása:
2. A diurezis csökkentésének mechanizmusa az ADH hatására.
3. Az ADH egyéb hatásai.
4. ADH funkciók.
5. Az ADH kialakulásának helyei és szekréciója.
6. Az ADH szekréciójának szabályozása - 6., 91. oldal.
7. Az ADH-val kapcsolatos rendellenességek (patológiás szempontok).
8. Cukorbetegség elleni gyógyszerek:
9. A diabetes insipidus és a diabetes mellitus összehasonlítása (103. oldal) (hasonlóságok és különbségek).

1. Az ADH antidiuretikumos hatása:

Az antidiurezikus hormon (ADH) csökkenti a diurezist
(csökkenti a vizeletet),
amint a neve is sugallja.

A vizeletkibocsátás csökkentésének célja:
takarítson meg vizet a testben, ha hiányos, kerülje a kiszáradást (kiszáradást), amely halálhoz vezethet.

Ezért az ADH hiány esetén a diurezis kisebb mértékben csökken,
ami a vizeletkibocsátás napi 10 literre történő növekedéséhez vezet.
valamint nagyon súlyos, életveszélyes kiszáradás előfordulása.

Ezen felül a víz feltöltése a testben
az anyagok normál koncentrációjának fenntartásához vezet,
vagyis a normál ozmotikus nyomást (OD) fenntartják.
Ellenkező esetben, ha elveszne a víz, a koncentráció nagyon magas lesz..

Az ADH másik neve vazopresszin..
Ezért az ADH receptorokat V receptoroknak nevezzük..

2. A diurezis csökkentésének mechanizmusa az ADH hatására.

A diurezis csökkentése érdekében,
Az ADH a veseken a V2 receptorokon keresztül hat,
a második közvetítő cAMP - 95. oldal.
Ez növeli a fehérje szintézist.,
az úgynevezett AQUAPORINS
és amelyek biztosítják a víz bejutását (visszatérését)
az elsődleges vizeletből a vérbe
(azaz a víz reabszorpciója).

3. Az ADH egyéb hatásai.

A csökkent vizeletmennyiség csökkenti, de nem állítja meg a test folyadékvesztését.
A test folyadékvesztésének pótlására még mindig vizet kell inni,
ezért az ADH szomjúságot okoz
(hipotalamusz receptorokra hat).

Ha nincs lehetőség inni, akkor a folyadékvesztés kiszáradáshoz vezet -
ez csökkenti a plazmamennyiséget és a vérnyomást,
ami a szövetek vérellátásának csökkenéséhez vezet,
beleértve az agyat, a vesét.

A vérnyomás növelése
és javítja a szövetek vérkeringését
körülmények között lehetetlen növelni a plazma térfogatát (víz hiányában),
Az ADH összehúzza az ereket (értágítás)
a vaszkuláris simaizom összehúzódása miatt,
a V1 receptorokon keresztül hat.
A második mediátor, amelynek ilyen hatása van, a kalciumionok Ca ++ - p.97.

Az ADH tehát a test vízveszteséghez való hozzáigazítása:
1) csökkenti a vizelet vízvesztését (a vizeletképződés csökkentésével),
2) szomjúsággal táplálja a testet vízzel
3) és megakadályozza a vérnyomás csökkenését víz hiányában
az erek szűkülése miatt.

5. Az ADH kialakulásának helyei és szekréciója.

Az ADH szintézise a hypothalamusban történik,
majd ADH a neuronok folyamatain (az axonok mentén)
belép a vérben kiválasztódó neurohipofízisbe.
Így a neurohipofízis nem szintetizálja az ADH-t,
csak titkolja a vérben, és szintetizálja a hipotalamust.

6. Az ADH szekréciójának szabályozása - 6., 91. oldal.

Az ADH-nak csak akkor kell kiválasztódnia és cselekednie, amikor a testnek szüksége van rá, azaz amikor vízhiány van.
Más szavakkal, az ADH szekréciójának meg kell felelnie a test igényeinek..

Az ADH szekréció növekszik,
amikor erre van szükség, vagyis vízhiány a testben (kiszáradással).
A vízhiány a következőkben nyilvánul meg:
1) csökkenti a vérnyomást és a bcc-t,
2) magas [Na +, Cl -] és ennek megfelelően magas ozmotikus nyomás esetén.
(Túl magas anyagkoncentráció).

Csökkent ADH szekréció.

A vérnyomás és a bcc növekedésével
Ezzel szemben az ADH szekréció csökken
(mivel a hatások szükségessége csökken).

Amikor az edények vízmennyisége normálissá válik
az ADH munkájának eredményeként
az anyagok koncentrációja a vérben csökken
és az ozmotikus nyomás csökken -
ez egy jel
az ADH szintézisének csökkenése a hypothalamusban (OOS alapján).

Hányinger, hányás, gastrointestinalis műtét esetén az ADH szekréciója növekszik
(ez a vizeletkiürülés megszűnésében - anúriában) -
valószínűleg azért, mert ezekben az esetekben jelentős a folyadékveszteség.

7. Az ADH-val kapcsolatos rendellenességek (patológiás szempontok).

Az ADH-hiány:
az ADH hatásainak csökkentése és a vizeletkibocsátás (poliuria) erőteljes növekedése naponta legalább 10 literre.
Ezt a rendellenességet diabetes insipidusnak nevezik.
(a cukorbetegség "cukorbetegséget" jelent).
Nagy mennyiségű folyadék veszteség
súlyos kiszáradás,
amely erős szomjúságot okoz:
olyan erős, hogy az ember képes inni egy pocsolya stb...

8. Cukorbetegség elleni gyógyszerek:

Cukorbetegségben szenvedő személy insipidus megmentése
ADH receptor agonistákat (dezmopresszin) alkalmazunk.

Az ADH hiány oka
káros lehet a hipotalamus (a szintézis helye) és a neurohypophysis.

Sérült az ADH receptorok -
ebben az esetben az ADH agonisták nem segítenek.

9. A diabetes insipidus és a diabetes mellitus összehasonlítása (103. oldal).
(hasonlóságok és különbségek)
A diabetes insipidus és a cukorbetegség közötti hasonlóság csak ez
mindkét patológia esetén sok a vizelet, azaz a poliuria.
A polyuria okai.
A poliuria okai cukorbetegség insipidusban - ADH-hiány,
és a cukorbetegség poliuria oka az anyagfelesleg,
feloldódik a vizeletben (azaz magas a vizelet ozmotikus nyomása).
Vizeletkoncentráció.
A diabetes insipidus esetén az anyagok koncentrációja a vizeletben nagyon alacsony,
azaz hígított vizelettel.
Cukorbetegség esetén az anyagok koncentrációja a vizeletben nagyon magas,
azaz koncentrált opát.

ADH. Mi a vazopresszin, miért van rá szükség, miért felelős?

Mindenki tudja, milyen fontos a víz az emberi test számára. A legtöbb forrás 70% -ot említ a test átlagos víztartalmának felnőttkorban egy átlagos ember számára. Az emberi sejtek csak a víz környezetében képesek ellátni funkcióikat és biztosítani a homeosztázist (a test belső környezetének állandósága). A metabolikus folyamatok során a víz egyensúly folyamatosan zavart, ezért vannak olyan mechanizmusok, amelyek hozzájárulnak az állandó környezet fenntartásához.

Az egyik mechanizmusuk hormonális. Az antidiuretikus hormon (ADH), vagy a vazopresszin szabályozza a víz tárolását és eltávolítását a testből. Elindítja a reabszorpció folyamatát a vesék mikroszerkezeteiben, amelyek során másodlagos vizelet képződik. Ennek mennyisége adagolva van, és nem haladhatja meg a napi 1,5–2 liter mennyiséget. Még a kiszáradás esetén is a vazopresszin hatása más hormonokkal kombinálva megakadályozza a belső környezet kiszáradását.

Az ADH szintézise és biokémiai jellege

A hipotalamuszban (ez a diencephalon része) antidiuretikum hormon (vasopressin) képződik. Szintézisét a hypothalamus idegsejtjei végzik. Az agy ezen részén csak szintetizálódik, majd az agyalapi mirigybe (a hátsó lebenyébe) mozog, ahol felhalmozódik.

A hormon vérbe kerülése csak akkor következik be, ha koncentrációja eléri egy bizonyos szintet. Az agyalapi mirigy felhalmozódásakor a vazopresszin hormon befolyásolja az adrenokortikotróp hormon termelését. Az ACTH elindítja a mellékvesekéreg által termelt hormonok szintézisét.

Az ADH kilenc aminosavból áll, amelyek közül az egyiket argininnek hívják. Ezért a hatóanyag másik neve az arginin vazopresszin. Kémiai jellege alapján nagyon hasonlít az oxitocinre. Ez egy másik hormon, amelyet a hypothalamus termel, és ugyanolyan módon felhalmozódik az agyalapi mirigyben. Ezen hormonok kölcsönhatásának és funkcionális cseréjének számos példáját írják le..

Például, ha két aminosav, a glicin és az arginin közötti kémiai kötés megszakad, a vasopressin hatása megváltozik. A magas ADH szint csökkenti a méh falát (az oxitocinre jellemző funkció), és a megnövekedett oxitocin tartalom antidiuretikás hatást vált ki..

Általában az ADH hormon szabályozza a folyadék mennyiségét, a nátrium koncentrációját a cerebrospinális folyadékban. Közvetett módon növeli a hőmérsékletet, valamint az intrakraniális nyomást. Meg kell jegyezni, hogy a vazopresszint nem különbözteti meg a különféle funkciók, de a testre gyakorolt ​​jelentősége nagyon nagy..

Vazopresszin funkció

A vazopresszin fő funkciói:

  • a vesékben a felesleges folyadék eltávolításának folyamatának szabályozása;
  • folyadékhiány esetén a másodlagos vizelet mennyiségének csökkenése és koncentrációjának növekedése;
  • részvétel az erekben és az agyban zajló fiziológiai folyamatokban;
  • befolyásolja az adrenokortikotrop hormon szintézisét;
  • segít fenntartani az izomtónusot, amely a belső szervek falában található;
  • növeli a vérnyomást;
  • felgyorsítja a vér koagulációját;
  • javítja a memorizálást;
  • ha az oxitocin hormonval kombinálva befolyásolja a szexuális partner választását, a szülői ösztön megnyilvánulása;
  • segít a testnek alkalmazkodni stresszes helyzetekben.

Ezek a funkciók hozzájárulnak a testben keringő vér mennyiségének növekedéséhez. Ezt úgy érik el, ha elegendő mennyiségű folyadékot tartanak fenn és hígítják a plazmát. Az antidiuretikum javítja a vese keringését a vese mikrotubulusaiban, mivel növeli azok permeabilitását. Az ADH növeli a vérnyomást, fenntartva a szív izomszövetének, érének, az emésztőrendszernek a tónusát.

A kis erek görcsét okozó fehérje szintézist kiváltó májban a vazopresszin javítja a véralvadást. Ezért stresszes helyzetben, vérzéssel, súlyos fájdalommal, súlyos idegrendszeri rendellenességek során nő a koncentrációja a testben.

Túlzott antidiuretikum-hormon

Leírják azokat a feltételeket, amelyekben a vazopresszin koncentrációjának növekedése figyelhető meg a vérben:

  • nagy vérvesztés;
  • a test hosszabb tartózkodása függőleges helyzetben;
  • láz;
  • erőteljes fájdalom;
  • káliumhiány;
  • feszültség.

Ezek a tényezők további hormonmennyiség előállításához vezetnek, amely védő hatást gyakorol a testre és nem okoz veszélyes betegségek kialakulását. A test függetlenül normalizálja az anyag koncentrációját..


A magas ADH szint súlyosabb rendellenességeket jelez és betegségekkel jár:

  • diabetes insipidus;
  • Parkhon-szindróma;
  • agydaganatok, encephalitis, meningitis;
  • a hipotalamusz és az agyalapi mirigy diszfunkciója;
  • onkológiai daganatok;
  • légúti megbetegedések;
  • fertőzések
  • vérbetegségek.

A cukorbetegség insipidus esetén a sejtek érzéketlenek lesznek a vazopresszinre, növekszik a nátrium koncentrációja, a test elveszíti folyadékmegtartó képességét. Nagy mennyiségben ürül a testből..

A Parkhon-szindróma ellentétes megnyilvánulásokkal rendelkezik. Nagy mennyiségű folyadék visszamarad a testben, csökken a nátrium koncentrációja. Ez az állapot általános gyengeséget, súlyos duzzanatot és hányingert okoz. Meg kell jegyezni, hogy a nátrium-ionok szintén nagy jelentőséggel bírnak a víz belső keringésének folyamatában. Ezért a napi nátriumszükséglet 4-6 g.

Hasonló megnyilvánulások az ADH elégtelen szekréciójának szindróma. Ezt a hormon hatásának csökkenése, az érzéketlenség okozza, és a szövetben lévő nagy mennyiségű folyadék jellemzi a nátriumhiány hátterében. A nem megfelelő szekréciós szindrómának a következő megnyilvánulása van:

  • poliuria (túlzott vizelés);
  • elhízottság;
  • duzzanat;
  • gyengeség;
  • hányinger, hányás;
  • fejfájás.

ADH hiány

A vazopresszin szekrécióját csökkentő tényezők szignifikánsan kevesebbek. A nem megfelelő hormonszekréciót a központi diabétesz insipidus okozza. A hormon antidiureetikus hatása fejsérülések, hypophysis betegségek, hipotermia esetén csökken. Ha egy személy hosszú ideig vízszintes helyzetben van. Ezt az állapotot cseppek vagy műtétek után figyelik meg, amikor a teljes vérmennyiség növekszik.

Vérvizsgálat ADH-ra

A vazopresszin olyan hormon, amelynek tartalmát rendszeresen ellenőrizni kell. Megnövekedett szomjúság vagy annak hiánya, állandóan alacsony nyomás, kis mennyiségű vizelet, gyakori vizelés és egyéb megnyilvánulások esetén vérvizsgálatot kell végezni a vazopresszin koncentrációjának meghatározására. Ebben az esetben a nátrium mennyiségét és a plazma ozmolalitását szükségszerűen meg kell határozni.

A teszt elvégzése előtt hagyja abba a gyógyszerek szedését, a dohányzást és az alkoholfogyasztást, a testmozgást.

1-5 pikogramm / milliliter hormon tekinthető normának. Összefüggés van az ADH mennyisége és a vér ozmolalitása között. Legfeljebb 285 mmol / kg vér-ozmolalitási index mellett az ADH-értékek minimálisak: 0–2 ng / l. Ha az ozmolaritás meghaladja a 280-at, akkor a hormon koncentrációját a következő képlettel kell meghatározni:

ADH (ng / l) = 0,45 x ozmolaritás (mol / kg) - 126

A nemzetközi standardok nem határozták meg a vazopresszint. Mivel különféle módszereket és reagenseket használnak az anyag koncentrációjának meghatározására laboratóriumokban.

Érdekes tények a vazopresszinről

A floridai állam idegtudós kutatócsoportja érdekes tanulmányt készített a vazopresszin és az oxitocin hatásáról a szexuális partner kiválasztására, párosodására és odaadására. Az egereket kísérleti állatokként vettük.

Megállapítást nyert, hogy a vazopresszin és az oxitocin koncentrációjának bevezetésével és a rágcsálók párosulása után aktiválódik az agyi régió, ami a partnerek hűségéhez vezet.

A hűség kötelező feltétele az állatok együttes tartózkodása legalább hat órán keresztül. E követelmény teljesítése nélkül a hormonok injekciójának nem volt kötődési hatása..

A vazopresszin nem többfunkciós, de a vérkoncentrációjának megsértése betegségek kialakulásához vezet. Ezért, amikor atipikus állapotok lépnek fel, amelyek a folyadék eltávolításával járnak a testből, orvoshoz kell fordulni és vizsgálatot kell végezni

Nem megfelelő vasopresszin termelési szindróma

Orvosi szakértői cikkek

A túlzott vazopresszintermelés megfelelő lehet, azaz az agyalapi hátulsó rész fiziológiás reakciója következtében, a megfelelő ingerekre reagálva (vérvesztés, diuretikumok, hypovolemia, hipotenzió stb.), És nem megfelelő.

A vazopresszin megfelelő hiperszekréciójának nincs független klinikai jelentősége, és célja a víz-só homeosztázis fenntartása annak megsértése esetén.

ICD-10 kód

A nem megfelelő módon előállított represszin szindróma okai

Nem megfelelő, a fiziológiás szabályozási tényezőktől független, a WAS B. Schwartz és F. Bartter 1967-ben írta le a vasopressin túlzott szekrécióját, mint egy önálló klinikai szindróma, amelynek számos sajátossága van. Viszont 1933-ban Parhon ritka klinikai szindrómát jelentett a tünetek alapján a diabétesz insipidus ellentéte ("diabetes insipidus cukorbetegség", "hiperhidropexikus szindróma"), és ezzel összekapcsolódott az antidiuretikum (ADH) primer feleslegével. Parhon leírásában a betegséget oliguria, szomjúság hiánya és ödéma megjelenése jellemezte. A Parkhon-szindróma és a nem megfelelő vasopresszin (SARS) szindróma klinikai tüneteinek összehasonlítása két tünet gyakori (de nem abszolút) véletlenszerűségét jelzi: vizeletmegtartás és szomjúság hiánya.

A vazopresszin nem megfelelő termelésének szindróma a neurohipofízis kóros állapotában vagy ektopiás lehet. Maga az agyalapi mirigy vazopresszor hiperaktivitásának oka nagyjából nem egyértelmű. Tüdőbetegségekben, beleértve a tuberkulózist, különféle központi idegrendszeri sérülésekben, különösen a fej sérüléseiben, akut időszakos porfiria, pszichózis, a vazopresszin szindróma nem megfelelő előállítása és számos gyógyászati ​​és toxikus anyagot okoz: vinkristin, diklórvos, klórpropamid, nikotin, tegretol és dr.

A vasopresszin nem megfelelő termelésének szindróma komplikálhatja a myxedema, krónikus mellékvese-elégtelenség, panhypopituitarism folyamatát. A méhen kívüli elégtelen vazopresszintermelés rákos, elsősorban kissejtes bronhogén karcinómákkal és sokkal ritkábban tuberkulózisos betegséggel kapcsolatos. Gyakorlati szempontból megkülönböztethető az agyalapi mirigyből származó idopátiás, elégtelen vazopresszintermelés, amely nyilvánvalóan meghatározza a Parkhon-szindróma kóros alapját. A betegséget influenza, neuroinfekció, terhesség, szülés, abortusz, napfényben történő túlmelegedés, különféle pszicho-traumatikus helyzetek stb. Előzhetik meg..

A vazopresszin túltermelése vízvisszatartáshoz, csökkent plazma ozmolaritáshoz, vese nátriumvesztéshez és hyponatremiahoz vezet. Az alacsony plazma nátriumszint és a hipervolemia azonban nem okoz kompenzáló, megfelelő csökkenést a vazopresszinben. A hipervolemia elnyomja az aldoszteron képződést, ezáltal súlyosbítva a nátrium veszteséget. Lehetséges, hogy a natriurezist a pitvari natriureticus faktor aktiválása is fokozza hipervoleemia körülmények között. Így a vazopresszin nem megfelelő termelésének szindróma patofiziológiai alapja a következő: nátriumvesztés a vizeletben; hyponatremia, amely elnyomja a szomjúság központját; vízmérgezéshez vezető hypervolemia.

Pathogenezis

A hipotalamusz morfológiai változásait és a neurohypophysis-t nagyon kevés tanulmányozta. A vizsgált esetekben ritkán észlelnek változásokat, elsősorban a szubcelluláris struktúrák szintjén, ami a szupraoptikus és a paraventrikuláris sejtek neuronjainak funkcionális aktivitásának növekedését jelzi. A hátsó hipofízis hipititiszében a hormon lerakódásának jeleit figyelték meg, például sejt hypertrophia.

A depresszió elégtelen termelődésének tünetei

A betegek fő panaszai - nem megfelelő vizelés (oliguria) és a testtömeg növekedése. A perifériás ödéma a nátriumvesztés miatt nem fejeződik ki, és a pozitív vízmérleg hypervolemia és vízmérgezési szindrómákat okoz: fejfájást, szédülést, anorexia, hányinger, hányás, alvászavarokat. A vízmérgezés tünetei akkor jelentkeznek, ha a plazma nátriumszintje 120 mmol / l alá csökken. Súlyos hyponatremia (100-110 mmol / l) esetén a központi idegrendszeri károsodás tünetei kerülnek előtérbe - zavart, görcsöket, aritmia és kóma.

Idiopátiásan elégtelen vazopresszintermelés (Parkhon-szindróma) fordulhat elő állandó oliguria vagy paroxysmalis, időszakos betegségek esetén. Az 5-10 napig tartó folyadékretenciós periódusokat (vizeletmennyiség 100-300 ml / nap) felváltja a spontán diurezis, esetenként akár 10 l / nap. Az oliguria idején hasmenés jelentkezik, enyhén csökkentve a folyadék felhalmozódását a testben. A poliuria időszakában - éles általános gyengeség, émelygés, hányás, hidegrázás, görcsök, hipotenzió, aritmia, azaz a kiszáradás tünetei.

A vospressin nem megfelelő termelésének szindróma diagnosztizálása

A diagnózis nem bonyolult, ha konkrét ok van - a vazopresszin nem megfelelő termelése, és anamnézisen, klinikai tüneteken és laboratóriumi vizsgálatokon alapul - hyponatremia, nátrium, hypervolemia, hypoaldosteronemia.

Az elsődleges differenciálás a máj, a vesék, a szív, mellékvese-elégtelenség és a pajzsmirigy-kór kizárásán alapul. A differenciáldiagnózis bonyolultsága abban rejlik, hogy az olyan alapvető kardinális tünetek, mint a hyponatremia és az alacsony aldoszteronszint, nem fejeződnek ki a betegek ellenőrizetlen diuretikumbevitelének köszönhetően, ami másodlagos aldoszteronizmust okoz, kiegyenlíti a nátriumveszteséget és kiküszöböli a hypovolemia. Ugyanez a mechanizmus a szomjúság fejlődéséhez vezet..

A pajzsmirigy-túlműködést (amely önmagában indukálhatja a vasopresszin nem megfelelő termelését) a T3, T4 plazmaszintjének csökkenése és a TSH növekedése jellemzi, és ha ezeket nem lehet gyorsan meghatározni, akkor a differenciáldiagnosztikában döntő jelentőségű lehet a pajzsmirigy gyógyszerekkel történő kezelés hiánya..

A differenciáldiagnosztika során a legnagyobb nehézségek az idiopátiás ödéma szindrómával kapcsolatosak, amely betegség számos klinikailag hasonló tünettel rendelkezik, de eltérő patofiziológiai jellegű. Az idiopátiás ödéma szindróma elsősorban 20-50 éves nőknél fordul elő. Kórokozója számos neurogenikus, hemodinamikai és hormonális rendellenességgel jár, amelyek a víz-só homeosztázisának rendellenességéhez vezetnek. Ezt a szindrómát a perifériás és mindenütt fennálló ödéma kialakulása jellemzi, enyhe esetekben csak kis lokális ödéma van, gyakran arc.

Gyakran csak a premenstruációs ciklikus ödéma van. Sok beteg megjegyezte ortosztatikus természetét, egyértelmű kapcsolatot az érzelmi stresszel ("érzelmi", "mentális ödéma"). Valamennyi betegnél megfigyelhető az érzelmi és a személyiség rendellenességeinek valamilyen fokú megfigyelése, egyes esetekben hipokondrium és asztenikus megnyilvánulások, skizoid és pszichesztén jellegzetességek. Jellemzőek olyan hisztérikus tünetek, mint például a „torokdarab”, a hang és látás átmeneti vesztesége. Számos autonóm változás: a hőszabályozás megsértése, a pulzus és a vérnyomás labilitása, az végtagok zsibbadása, migrén, ájulás, néha megnövekedett étvágy és hajlam az elhízásra. A szomjúság az idiopátiás ödéma általános tünete. Nőkben a menstruációs ciklus anovulációs rendellenességeit gyakran észlelik.

A vazopresszin növekedése minden olyan betegnél fokozódik, akinél a vazopresszin nem megfelelő termelése történik, beleértve a Parkhon-szindrómát is, de nem mindig idiopátiás ödémával. Az aldoszteron csökken a vazopresszin nem megfelelő termelésének szindróma esetén, és az idiopathiás ödémában szenvedő betegek túlnyomó többségében növekszik. Éppen ezért az ilyen ödémát gyakran másodlagos, gyakran ortosztatikus aldoszteronizmus és vazopresszinizmus változatának tekintik. Idiopátiás ödéma esetén soha nem figyelhető meg hyponatremia és hypervolemia, amelyek a nem megfelelő vasopresszintermelésre jellemzőek.

Antidiuretikum hormon és annak funkciói a testben

Az antidiurezikus hormon az egyik peptidhormon, amelyet a hypothalamusban termelnek. Az emberi testben befolyásolja a víz anyagcserét - növeli a perifériás szövetek folyadéktartalmát, a keringő vér mennyiségét, csökkenti az ozmolaritást. Az antidiurezikus hormon további hatással van az erekre és az agyra (szabályozza a viselkedést). A hormonszekréció felfelé vagy lefelé csökkenthet. Egy ilyen jogsértés eredménye a megfelelő betegségek - diabetes insipidus vagy Parkhon-szindróma - kialakulása.

Antiduretikus hormon - mi az?

Az antidiurezikus hormon (ADH, vazopresszin) egy 9 aminosavból álló peptid. Az ADH nem csak az emberekben, hanem a legtöbb emlősben is jelen van.

Ahol szintetizálódik

Az ADH szintézis helye a hipotalamusz szupraoptikus magja. A szekréciós hely ellenére a vazopressint gyakran hipofízis hormonnak tekintik. Ennek oka az a tény, hogy a vazopressint csak a hipotalamusban termelik, majd a hormon a portális hipofízis rendszeren keresztül lép be a hátsó lebenybe - a neurohypophysis.

A neurohipofízis során a vazopresszin aktiválódik és felhalmozódik, szükség esetén a vérbe engedi. A vérben két formában van: szabad és fehérjéhez kötött..

Hogyan működik

A vazopresszin olyan receptorokon keresztül hat, amelyek az érrendszer falában, a vese tubulusokban, a májban és az agyban helyezkednek el. Összességében az emberi test 4 típusú receptort tartalmaz, mindegyik aktiválása különböző hatásokhoz vezet.

A vazopresszin hormon: funkciók

A vazopresszin károsítja a veséket, a szívet és az ereket, valamint az agyat. Fő feladata a vizelet kiválasztásának csökkentése, további funkció a vérnyomás növelése.

Az ADH fő tevékenysége a vesék gyűjtő tubulusainak permeabilitásának javítása. Ez a víz fokozott reabszorpciójához (azaz reabszorpciójához) vezet. Nátrium-reabszorpció is növekszik..

Mindez folyadék-visszatartást okoz a testben - növekszik a perifériás szövetek víztartalma, nő az erek vérmennyisége.

Szív és ér

Az izomréteg stimulációjának köszönhetően a vazopresszin növeli az érrendszer tónusát. Végül növekszik a vérnyomás (mind az ér-összehúzó hatás, mind a keringő vér térfogatának növekedése miatt).

központi idegrendszer

Ezenkívül az ADH befolyásolja az agyat:

• részt vesz a memóriafolyamatokban;

• serkenti az ACTH szekréciót a stresszre adott válaszként.

elemzések

Az ADH-termelés rendellenességeinek diagnosztizálására laboratóriumi teszteket használnak - megvizsgálják a vérplazma hormon szintjét. A vérben alkalmazott vazopresszin normáját a nemzetközi szabványok nem határozzák meg. Az eredmények a laboratóriumban alkalmazott módszerektől és reagensektől függnek..

Az ADH vérkoncentrációjának meghatározása mellett diagnosztikai céllal más vizsgálatokat is végeznek.

Meghatározza a napi diurezist (a kiválasztott vizelet mennyisége naponta). A diurézis az elfogyasztott folyadék mennyiségétől függ, általában ez az érték körülbelül 1,5 liter.

Egy másik fontos mutató a vizelet fajsúlya. A cukorbetegség insipidus esetén csökken, Parkhon-szindrómával fokozódik.

A diabetes insipidus esetén a vér ozmolaritása csökken, Parkhon-szindróma pedig fokozódik. Általában a vér ozmolaritása 280-300 mosm / l.

A diabetes insipidus esetén fokozódik a vizelet ozmolaritása, Parkhon-szindrómával pedig ez csökken.

Hypernatremia figyelhető meg az ADH hiányával, hyponatremia - annak feleslegével.

A cukorbetegség insipidus diagnosztizálására dehidrációs tesztet (száraz étkezéses teszt) és Desmopressinnel végzett tesztet is alkalmaznak. A cukorbetegség és a cukorbetegség megkülönböztetéséhez meg kell határozni a vércukorszintjét.

Hormon-vazopresszin: csökkent termelés

Az ADH termelésének változása elsősorban a víz-elektrolit cserében tükröződik. A nem elegendő szekréció központi eredetű diabetes insipidushoz vezet, felesleg jellemző a Parkhon-szindrómára (az ADH elégtelen szekréciójának szindróma). Mindkét betegség a víz és a nátrium anyagcseréjének károsodásához vezet a testben, amelyet különféle tünetek kialakulása kísér.

Parkhon-szindróma

A Parkhon-szindróma egy olyan betegség, amelyet fokozott vazopresszintermelés jellemez. A betegség kialakulásának okai az agyalapi mirigy károsodásával vagy a vazopresszin méhen kívüli termelésével járnak:

  • daganatok, beleértve az áttétes léziót;
  • az agy fertőző vagy érrendszeri betegségei;
  • tüdőrák;
  • bizonyos gyógyszerek mellékhatása.

Parkhon-szindróma esetén megfigyelhető a vese fokozott vízfelszívódása. Klinikailag ez a következő tünetekkel nyilvánul meg:

  1. Csökkentse a vizeletkibocsátást.
  2. A vízmérgezés jelei: fejfájás, általános gyengeség, letargia, álmosság.
  3. Súlyos esetekben agyödéma alakul ki. Ez hányással, görcsökkel, tudatzavarral nyilvánul meg.

A specifikus kezelés magában foglalja a vaptánok csoportjából származó gyógyszerek (például a tolvaptán) használatát. Blokkolják a vazopresszin hatását a vesékben, ami a víz-elektrolit anyagcserének normalizálódásához vezet.

A folyadékbevitel szintén korlátozott (napi 1 liter), tünetmentes kezelésre diuretikumok is felhasználhatók.

Cukorbetegség insipidus

A cukorbetegség insipidus egy olyan betegség, amelyet a csökkent vazopresszin szekréció okoz. A betegség nem gyakori. A cukorbetegség insipidusához társulhatnak az agy (központi) vagy vese (nefrogén) károsodásai. A központi eredetű cukorbetegség insipidus fő okai a következők:

  • hipofízis vagy hipotalamusz daganatok;
  • traumás agyi sérülések;
  • műtéti beavatkozások a hipotalám-hipofízis zónában;
  • genetikai rendellenességek.

Betegség esetén a vesékben a víz reabszorpciója csökken, klinikailag ez nagy mennyiségű vizelet felszabadulásával, a kiszáradás tüneteinek kialakulásával nyilvánul meg. A következő tünetek jellemzőek:

Megnövekedett vizeletképződés és ürítés. Naponta több mint 3 liter vizelet ürül ki a testből. Súlyos esetekben a felszabaduló vizelet mennyisége elérheti a 10-15 liter mennyiséget.

A fokozott vizeletkiválasztás miatt az ember nagyon szomjas, sok vizet iszik.

Mivel a víz nem marad a testben, kiszáradási tünetek fordulnak elő:

• száraz bőr és nyálkahártya;

• szájszárazság (csökkent nyálképződés miatt);

A cukorbetegségtől az a különbség, hogy a poliuriát és a szomjúságot nem a túlzott glükóz okozza, hanem az ADH hiánya.

A kezelés helyettesítő jellegű. Az ADH szintetikus analógja, a dezmopresszin íródik fel. Sokáig kell szednie a drogot, gyakrabban - az életig.

Videó

Kínálunk egy videót a cikk témájáról.

Oktatás: Rostovi Állami Orvostudományi Egyetem, "Általános orvoslás" szak.

Talált hibát a szövegben? Válassza ki és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket.

Működésünk során az agyunk egy 10 wattos izzóval megegyező mennyiségű energiát költ. Tehát egy izzó képe a fejed felett egy érdekes gondolat megjelenésekor nem olyan messze az igazságtól.

Az emberi agy tömege a teljes testtömeg kb. 2% -a, de a vérbe jutó oxigén kb. 20% -át fogyasztja. Ez a tény rendkívül hajlandóvá teszi az emberi agyat az oxigénhiány okozta károsodásokra..

Az élet során az átlagos ember legalább két nagy nyálkészletet termel.

Az emberi csontok négyszer erősebbek, mint a beton.

Négy szelet sötét csokoládé körülbelül kétszáz kalóriát tartalmaz. Tehát ha nem akarsz jobbulni, akkor jobb, ha nem eszel kettőnél több lobulat naponta.

Még ha az ember szíve sem ver, akkor mégis hosszú ideig élhet, ahogyan Jan Revsdal norvég halász megmutatta. A motorja 4 órára állt le, miután a halász eltévedt és elaludt a hóban.

Számos gyógyszert eredetileg gyógyszerként forgalmaztak. Például a heroint eredetileg köhögés elleni gyógyszerként forgalmazták. Az orvosok érzéstelenítésként és a kitartás fokozásának eszközeként ajánlották a kokaint..

A legtöbb nő nagyobb örömet élvezhet úgy, ha gyönyörű testét a tükörben szemlélteti, mint a szexet. Tehát a nők a harmóniára törekszenek.

A fogszuvasodás a leggyakoribb fertőző betegség a világon, és még az influenza sem tud versenyezni..

Az Egyesült Királyságban létezik olyan törvény, amely szerint a sebész megtagadhatja a betegnél a műtét elvégzését, ha dohányzik vagy túlsúlyos. Az embernek feladnia kell a rossz szokásokat, és akkor talán nincs szüksége sebészeti beavatkozásra.

A legritkább betegség Kuru-kór. Csak az új-guineai fore törzs képviselői szenvednek vele. A beteg nevetésben hal meg. Úgy gondolják, hogy a betegség oka az emberi agy táplálása..

Régen az ásítás gazdagította a testet oxigénnel. Ezt a nézetet azonban megcáfolták. A tudósok bebizonyították, hogy ásítás során az ember lehűti az agyat és javítja annak teljesítményét.

Veseink egy liter alatt három liter vért tisztíthatnak meg.

A jól ismert "Viagra" gyógyszert eredetileg artériás hipertónia kezelésére fejlesztették ki.

Ha májja nem működik, egy napon belül halál következhet be.

A fibrocisztás mastopathia az emlőszövet jóindulatú változása. Más szavakkal, mastopathia esetén rostos proliferáció lép fel (csatlakoztassa.

Hormonok Harmadik rész: Stressz és szerelem

Ma az Atlas a leghíresebb hormonokról - kortizolról, oxitocinről, melatoninről - fog beszélni. Minden nap találkozunk akciójukkal, de mint mindig - sokuk nem működik pontosan úgy, ahogy vártuk.

A kortizol

Ez egy szteroid hormon, amely az adrenokortikotropikus hormon (ACTH) hatására kiválasztódik a mellékvesekéregben. Mint minden szteroid, a kortizol képes befolyásolni más gének expresszióját - és ez a minőség sok szempontból meghatározza annak fontosságát..

A kortizolt a test stresszre adott reakciója eredményeként szintetizálják, és a hormon célja az, hogy felhalmozza a test erejét és irányítsa őket a probléma megoldására. A kortizolnak van egy "öccse" - adrenalin, amely szintén kiválasztódik a mellékvese medullájában. Az adrenalin azonnali választ ad a stresszre - emelkedik a nyomás, felgyorsul a pulzus, a diákok kitágulnak. Mindez szükséges a gyors „ütés vagy fuss” reakcióhoz. A kortizol lassabban és hosszabb távolságon is működik.

A kortizol hatására emelkedik a vércukorszint, elnyomódik az immunrendszer (hogy ne pazaroljuk az energiát), a gyomornedv felszabadul. Az idővel megnövekedett kortizol lelassítja a sebek gyógyulását és serkenti a gyulladásos folyamatokat a testben. A kortizol csökkenti a csontépítő aktivitást és a kollagén szintézist is..

A napfény hatására az agyalapi mirigyen a kortizol szintje röviddel az ébredés előtt emelkedik, és segít az erővel telített embernek felébredni. A nap folyamán a kortizol segít megbirkózni a normál stresszel (az úgynevezett eustresszel). Ez magában foglalja azokat a feladatokat is, amelyekre reagálást igényelünk: válaszolunk egy levélre, tartunk ülést, készítünk statisztikákat. Az eustressz nem károsítja egészségünket - éppen ellenkezőleg, ez a szükséges stressz szint.

De amikor a stressz szintje kezd átmenni a tetőn, az eustressz bajba kerül - a mindennapi értelemben vett stressz. Kezdetben ezek életveszélyes helyzetek voltak, de most minden olyan eseményt hozzáfűztek hozzájuk, amelyet egy ember nagy jelentőséget tulajdonít. Lehet, hogy munkahelyi túlmunka, kapcsolatok problémái, kudarcok, aggodalmak és veszteségek, valamint esküvő, költöztetés, Nobel-díj vagy csak egymillió dollár - a stressz nem szükségszerűen rossz esemény, hanem a körülmények bármilyen változása, amely változtatásokat igényel tőlünk. Evolúciós módon az ember hajlandó reagálni a stresszre, de nem tartózkodik benne folyamatosan. Ha egy stresszes helyzet idővel elterjed, akkor a tartósan megnövekedett kortizolszint káros hatást gyakorol a testre..

Mindenekelőtt a hippokampusz szenved, szinaptikus kapcsolatok megsemmisülnek, az agy térfogata csökken: ezek a folyamatok rontják a mentális és kreatív képességeket. A kortizol hatása alatt, különösen korai életkorban, metilezés történik - egyes gének „kikapcsolhatók”. Azokban a gyermekekben, akik gyermekkorában súlyos stressz alatt vannak, vagy akik nem részesültek elegendő anyai gondozásban, a változások megtanulásának képessége és ezek a változások az élettartamot megőrzik. Ebben az esetben a memória jobban képes lesz negatív benyomások tárolására, így az ilyen gyermekek oktatása jobban nyomás alatt áll, míg a hétköznapi gyermekeknek biztonságos környezetre van szükségük.

A kortizol elhúzódó hatása az immunrendszer gyengüléséhez és a gyulladásos folyamatok aktiválásához is vezet. Ezért egy ideges találkozó vagy álmatlan éjszaka után „hideg” jelentkezhet az ajkán - ez a herpeszvírus megnyilvánulása, amely a statisztikák szerint a népesség 67% -át teszi ki, de amely nem mutatkozik meg békeidőben. A krónikus stressz az öregedés jeleinek korai megnyilvánulásához vezet - annak a ténynek köszönhető, hogy a kortizol blokkolja a kollagén szintézist, vékonyítja és kiszáradja a bőrt.

Meleg ölelések, szex, kedvenc zenék, meditáció, viccek és nevetés segítik a kortizol szint csökkentését. Segít jól aludni - és nem annyira fontos az alvás, mint annak minősége. Ha sértet valakit vagy veszekedtek rokonaival - a megbékélés csökkenti a kortizol szintjét háttérértékre.

prolaktin

Ez egy peptidhormon, amely ismert a laktációban betöltött meghatározó szerepéről. Az agyalapi mirigy elsősorban a szintézisért felelős, de az agyon kívül a prolaktin szintén szintetizálja a méhlepényt, az emlőmirigyeket és még az immunrendszert is. A prolaktinszint sokszor növekszik terhesség, szülés és - ami a legfontosabb - szoptatás ideje alatt. A csecsemő mellre helyezése és a mellbimbó felcsíptetése serkenti a kolosztrum képződését (egy ilyen természetes fehérjerázás nagy mennyiségű immunglobulinnal, amelyet az emlőmirigyek szednek az első néhány napban a szülés után), valamint a kolosztrum tejré alakulását. Annak ellenére, hogy a terhesség alatt magas a prolaktinszint, a szoptatás csak a szülés után kezdődik, amikor a progeszteron szintje csökken, ami korábban akadályozta a „tejüzem” elindítását. Ezenkívül a magas prolaktinszint blokkolja az ovulációhoz szükséges follikulusstimuláló hormon szintézisét. Így a rendszeres táplálás természetes hormonális "fogamzásgátlóvá" válik.

A laktációval azonban a prolaktin hatása nem ér véget: ez szintén stresszhormon. Szintje megemelkedik szorongással, súlyos fájdalommal, fizikai aktivitással reagálva. A prolaktin fájdalomcsillapító hatású a gyulladásos betegségekben és a kortizollal ellentétben aktiválja az immunrendszert - stimulálja az őssejteket a vérképződéshez, és részt vesz az erek fejlődésében.

A prolaktinszintek növekednek sírás és orgazmus közben. A magas prolaktinszint blokkolja a dopamin D2 receptorokat, a dopamin pedig pedig blokkolja a prolaktin szekréciót: az evolúció szempontjából egyáltalán nincs szükség kíváncsi kíváncsiságra és vágyakozásra, hogy új dolgokat tanuljanak a szoptató anyák számára..

Az oxitocin

Ez egy oligopeptid hormon - több aminosavból áll. A hipotalamusz agyszakaszán szintetizálja, majd az agyalapi mirigyben szekretálódik..

Nőkben az oxitocin szülés során választódik ki - elősegíti a méh csökkentését a szülés első és második szakaszában. A hormon szintetikus változatát még a szülés stimulálására is használják. Az oxitocin csökkenti a fájdalomérzékenységet. A szülés utáni időszakban a hormon hatására a vérzés megáll és megszakad. Az oxitocin szintje sokszor növekszik a szoptatás idején - itt a hormon a prolaktinnal együtt működik. Oxitocin receptor aktivitás, beleértve az ösztrogén receptor szabályozást.

A nők és a férfiak egyaránt az oxitocin fontos szerepet játszik a szexuális izgalomban. Az ölelés növeli az oxitocin szintet (bármilyen - nem feltétlenül szexuális konnotációval járó), a szexet és az orgazmust. Az oxitocint szeretethormonnak tekintik - bizalom és nyugalom érzetét okozza a partner mellett. Bár az oxitocint ugyanolyan mértékben fel lehet hívni a gondatlanság hormonjára: csökkenti a riasztások és a félelem észlelését (de nem befolyásolja az ilyen jelek okait).

Az oxitocin egy jól ismert stresszharc: blokkolja az adrenokortikotrop hormon (ACTH) és ennek eredményeként a kortizol (az ACTH jelzi a kortizol előállítását) szekrécióját. Ezért az oxitocin hatása alatt az ember biztonságban érzi magát, és megnyílik a világ számára. Az oxitocin receptorok munkája attól függ, mennyire képesek mindegyikünk empátiát megtapasztalni. Azoknak az embereknek, akiknek az OXTR gén kevésbé aktív verziója van, nehezebb lesz kiszámolni mások érzéseit és megosztani a tapasztalatokat. Tanulmányok szerint ez a mechanizmus szerepet játszik az autizmus kialakulásában..

Az oxitocin részvételével az állatokon a társadalmi kapcsolatok kialakulásának meglehetősen ősi mechanizmusát hajtják végre - ennek oka az utódok oktatása és az anya ezen időszak alatt történő védelme. Az oxitocin fő szerepe az anya és a gyermek, valamint a partnerek közötti kölcsönös kapcsolat kialakításában rejlik. Anyával vagy bármely más, őt gondozó emberrel fennálló kapcsolatának alapján a gyermek ötleteket alkot saját magáról és személyiségéről. A megszerzett tudás és tapasztalat segít megjósolni a cselekedetek következményeit, és képet alkotni a világról. Az oxitocin szintén részt vesz a képzésben..

A vazopresszin

A vazopresszin a hipotalamusz másik peptidhormonja. A vazopresszint antidiuretikás hormonnak is nevezik - szabályozza a víz egyensúlyát a testben: csökkenti a víz visszafordulását a vesékben és visszatartja a folyadékot a testben. A vazopresszin csökkenti az érrendszer simaizomjait és növeli a vérnyomást. A csökkent vasopressin szekréció cukorbetegséget okozhat (insipidus) - egy olyan betegség, amelyben a beteg hatalmas mennyiségű folyadékot (napi több mint 6 liter) és állandó szomjat enged ki..

A vazopresszin neuropeptid szerepet játszik és az agysejteken hat. Ez befolyásolja a társadalmi viselkedést. Így az AVPR1A vazopresszin receptor génvariánsát összekapcsolják a boldog családi kapcsolat valószínűségével a férfiakban - ezt a következtetést tették a genotípusos adatok és a felmérés eredményeinek összehasonlításakor. Egereken végeztünk kísérleteket, amelyek azt mutatták, hogy a vazopresszin receptorok stimulálása a hímeket jobban kötődik a nőstényekhöz - inkább inkább több időt töltöttek egy ismerős partnernél, még akkor is, ha korábban poligám viselkedtek. Itt meg kell jegyezni, hogy az állatokban a társadalmi monogámianak semmi köze nincs a szexuálishoz - partnerhez való kötődésről, nem pedig „házasságon kívüli” kapcsolatok teljes hiányáról szól. Emberekben a vazopresszin mint neuropeptid hatása nem olyan egyszerű.

Az oxitocin és a vazopresszin paralogok: olyan anyagok, amelyeket a DNS-szekvencia megduplázásával hoztak létre, és nagyon hasonlóak egymáshoz. A vazopresszint a magzatban szintetizálni kezdik a terhesség 11. hetétől, az oxitocint a 14. héttől, és mindkettő továbbra is részt vesz a csecsemő fejlődésében a szülés utáni időszakban. A vasopressin receptorok magas expressziós szintje az újszülöttkorban fokozott agresszióhoz vezethet felnőttekben.

Ha az oxitocin szintje a helyzettől függően nagyban változhat, akkor a vazopresszin olyan hormon, amelynek kisebb a változási tartománya, amelynek szintje főleg a genetikától függ. A társadalmi viselkedés kialakulása és a stabil (vagy nem ilyen) kapcsolatok a partnerek között a vazopresszin receptorok aktivitásától és genetikai változatától függnek. Ezek a receptorok szintén részt vesznek a hosszú távú memória kialakításában, és befolyásolják az agykéregben lévő neuronok plasztikusságát..

A melatonin

A mai történetet boldog jegyzettel fejezzük be - menjünk aludni. A melatonint - az alváshormont - sötétben a tobozmirigy termeli (ezért rossz ötlet az okostelefon képernyőjén lefekvés előtt ragyogó szem). Szabályozza a „belső órát” - a körkörös ritmusokat -, és segít az összes testrendszernek nyugalmi állapotba kerülni. A nap folyamán a melatonin legmagasabb szintje éjfél és reggel öt óra között esik; az év folyamán a téli melatoninszint emelkedik.

A testben a melatonint előzi a triptofán aminosav, amely szintén szerotonin prekurzor szerepet játszik. A melatonin lelassítja az öregedést és a reproduktív funkciókat, és növeli a szerotonin szintet. Különösen fontos szerepet játszik a melatonin és az immunrendszer kölcsönhatása - a hormon hatása csökkenti a gyulladást. A melatonin antioxidáns hatású és megvédi a DNS-t a károsodástól..

A melatoninnak köszönhetően a napi ütemterv helyreáll az időzóna vagy az éjszakai munka megváltoztatása után. A melatonintermelés csökkenése - például erős fény vagy a napi rutin változása miatt - álmatlanságot okozhat, ami növeli a depresszió kockázatát. Annak érdekében, hogy a test jól alszhasson és helyreálljon, próbáljon aludni sötétben - ha a fény nem világít, és a függönyök ki vannak húzva, ha napközben kell aludnia..

A nagyvárosokban az élet néha teljesen stresszből, krónikus alváshiányból, forgalmi dugókból, késésből, értelmetlen munkamegbeszélésekből és túlzott jelentőségű és sürgős feladatokból áll. Ilyen ritmusban nagyon nehéz időt találni a gyógyulásra, így csak a krónikus fáradtság állapotát kezdjük érzékelni. De a természet nem készített fel minket erre, és ugyanaz a kortizol nem fog örökké kitűnni: ha állandóan nyomás alatt áll a stressz, akkor a kortizol idővel kimerül - és akkor a test kénytelen reagálni a stresszre más módszerekkel.

Annak biztosítása érdekében, hogy egészsége megfeleljen a stressznek, keresse fel endokrinológusát: a testének szüksége lehet támogatásra. És határozottan pihenésre van szüksége.

A vazopresszin

Kémiai név

Kémiai tulajdonságok

A Wikipedia vazopresszint a hipotalamusz antidiuretikumos hormonjaként írják le, amely növeli a folyadék vese általi reabszorpcióját, növeli a vizelet koncentrációját és csökkenti annak mennyiségét.

Az anyag molekulája 9 aminosavból áll, emberekben az aminosav-szekvencia Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-hez hasonlít, a Cys1 és Cys6 csoportokat diszulfidkötés köti össze..

A vazopresszin hormont a testben a hypothalamus nagysejtes idegsejtjeiben szintetizálják. A neuron testében szintetizált hormon axonok segítségével a szinapszisokba kerül és a preszinaptikus vezikulumokban felhalmozódik, ahonnan a vérbe ürül, abban az időben, amikor az ideget impulzus gerjeszti..

A szintetikus hormon leggyakrabban injekciós oldatok vagy intranazális adagolás formájában szabadul fel.

gyógyszerészeti hatás

Antidurtikum, vazopresszor.

Farmakodinámiája és farmakokinetikája

A vazopresszin kölcsönhatásba lép az V és Vi receptorokkal, amelyek az erek simaizomsejtjein helyezkednek el, ezáltal szabályozva az érösszehúzódást. Növekszik a vesében található vízgyűjtő cső hámjának permeabilitása, és fokozódik a folyadék reabszorpciója. Az anyag növeli a testben keringő vérmennyiséget, hyponatremia és az ozmolaritás csökkenését..

Ezenkívül az eszköz képes növelni a belső szervek simaizomjait, különösen a gyomor-bél traktusot, kölcsönhatásba lépve a V1a receptorokkal. Ez az érrendszer tónusának növekedéséhez és a perifériás érrendszeri ellenállás növekedéséhez vezet. Növekszik a vérnyomás (a gyógyszer szűkíti az artériákat). A vazopresszin hormon hemosztatikus hatással bír, kóros kis erek és kapillárisok, hatással van a von Willebrand koagulációs faktorra, serkenti a vérlemezke aggregációt.

Az anyag befolyásolja a központi idegrendszert, részt vesz az agresszió szabályozásában és a memorizálás folyamatában. A tudósok kísérleteket végeztek egerekkel - prérimólyákkal. E tanulmányok során az állatok agyában lévő vazopresszin receptorokra hatva az egereket monogámnak és egy partnernek hűségesnek lehetett képessé tenni. Így sikerült bebizonyítani, hogy a vazopresszin (annak AVPR1A) felelős az állatok társadalmi viselkedéséért, a partner megtalálásáért és az apai ösztön kialakulásához a férfiakban.

A szintetikus hormonkészítményeket parenterálisan kell felírni. Injektálható vagy intranazális alkalmazás esetén az eliminációs felezési idő kb. 20 perc. A gyógyszer metabolizmusa a máj és a vesék szöveteiben megy végbe, ahol helyreállnak a diszulfidkötések és a peptidek tovább hasadnak. Kis mennyiségű anyag változatlan formában ürül a vizelettel.

Felhasználási javallatok

A vazopresszin és annak szerkezeti analógjai segítségével az agyalapi mirigy cukorbetegség kezelésére kerül sor; bizonyos típusú vérzések megállítására (nyelőcsőből vagy varikoosokból, bél divertikulózisban).

Ellenjavallatok

Az eszköz használata nem ajánlott:

  • allergiás erre az anyagra;
  • károsodott koszorúér-keringéssel rendelkező betegek perifériás érrendszeri betegségben szenvednek;
  • ischaemia;
  • intranazálisan, ha a betegnek nátha vagy sinusitis van.

Mellékhatások

A kezelés alatt a gyógyszer kialakulhat:

  • fejfájás, szédülés, hányinger;
  • fájdalom és gyulladás az injekció beadásának helyén;
  • hasi görcsök;
  • allergiás bőrkiütés, viszketés, csalánkiütés.

Nagy adagok alkalmazása esetén ritkán fordulhat elő:

Vasopressin, használati utasítás (módszer és adagolás)

A gyógyszert intramuszkulárisan, intravénásan vagy intranazálisan kell felírni..

Vasopressin, használati utasítás

A vérzés megállításához a szintetikus hormont az alábbi adagokban használják: 100 NE anyag / 250 ml 5% -os glükóz oldat. Az infúziót egy adagolóval juttatják a központi vagy perifériás vénába. 0,3 NE / perc adagot adunk be fél órán keresztül, majd további 0,3 NE / perc-rel, 30 percenként, addig, amíg a vérzés meg nem áll. A maximális adag 0,9 NE / perc. A vérzés leállítása után az adagot csökkenteni kell. Ha a gyógyszerrel történő kezelés során bármilyen szövődmény és nemkívánatos mellékhatás alakul ki, az eljárást meg kell szakítani.

A mellékhatások kockázatának csökkentése érdekében egyidejűleg intravénásán is beadhatja a nitroglicerint a betegnek (10 μg / perc, ugyanazzal a mennyiséggel 15 percenként)..

A cukorbetegség insipidus esetén a vazopresszin szintetikus analógjait a kezelõ orvos utasításainak és ajánlásainak megfelelõen használják. Leggyakrabban intranazálisan.

Overdose

Az ajánlottnál lényegesen nagyobb adagok bevételekor intoxikáció, izgatottság, zavartság és fejfájás, görcsök, hyponatremia, kóma, csökkent vérnyomás, hasi fájdalom és hányás alakul ki. A terápiát a tünetek szerint végzik..

Kölcsönhatás

A gyógyszer hatékonysága növekszik, ha klórpropamiddal, karbamazepinnel és klofibráttal kombinálják..

Különleges utasítások

Ajánlott, hogy korlátozza a folyadékbevitelét a kezelés alatt..