Angiotenzin receptor blokkolók: a hipertónia kezelésének jelenlegi megközelítései

A kardiovaszkuláris morbiditás (CVD) és a halálozás (CVD) szorosan kapcsolódnak az artériás hipertóniához (AH), amelynek ellenőrzése az egyik legfontosabb orvosi probléma. Az elmúlt években jelentős változások történtek az artériás hipertónia (AH) diagnosztizálásának és kezelésének megközelítéseinek meghatározásakor. Kimutatták, hogy a vérnyomás szintje, valamint a CVD és a CVD kockázata közötti kapcsolat állandó, és nem függ más kockázati tényezőktől.

40–70 éves korban, amikor a szisztolés vérnyomás (SBP) 20 mmHg-rel növekedett és diasztolés vérnyomás (DBP) 10 Hgmm nyomáson a CVD és a CVD kockázata megduplázódik. Ebben a tekintetben a magas vérnyomás jellemzőinek finomításával és a kezelés új elveinek kidolgozásával kapcsolatos kérdések továbbra is számos tanulmány tárgyát képezik, amelyek alapján finomított és ellenőrzött ajánlások készülnek. A hipertónia megelőzésével, felismerésével és kezelésével foglalkozó vegyes bizottság (JNC VI) VI. Jelentésének, 1997-ben közzétett anyagának jelentős lépése volt a hipertóniás betegekkel kapcsolatos megközelítésünk megváltoztatásában. Az elmúlt években a WHO és a SIDS ajánlása (1999) széles körben elterjedt. Ezen ajánlások alapján nemzeti ajánlásokat dolgoztak ki, többek között Oroszországban (2001). Az ezzel a kérdéssel kapcsolatos további tanulmányok szükségessé tették ezen ajánlások néhány rendelkezésének felülvizsgálatát, amely azonban nem változtatja meg általános koncepcióját..

Mint korábban, és ez különösen fontos, a magas vérnyomás kezelésének célja a vérnyomás (BP) csökkentése, amennyire csak lehetséges, a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás csökkentése érdekében. A hipertónia besorolására és kezelési elveire vonatkozó új javaslatokat az Artériás Hipertónia Európai Társasága és az Európai Kardiológiai Társaság artériás hipertónia kezelésére vonatkozó ajánlásai (2003) és a hipertónia megelőzésével, felismerésével és kezelésével foglalkozó vegyes bizottság VII. Jelentése (JNC VII) tartalmazza. Ezeket a korábbi ajánlások néhány rendelkezésének korszerűsítésére tervezték. A magas vérnyomás kezelésére vonatkozó összes javaslatban fontos helyet foglalnak el a vérnyomáscsökkentő kezelés megválasztásának kérdései, amelyek ma a bizonyítékokon alapuló orvoslás keretében indokoltak..

Jelenleg az AH kezelésére az 5. osztályú gyógyszereket javasoljuk: tiazid diuretikumok, ACE-gátlók,? –Adrenoblokkolók, kalcium antagonisták és angiotenzin receptor blokkolók, valamint ezek kombinációi.

A BAR létrehozásának története a különböző ATII receptorok szerepének tisztázásával jár, amelyekkel kapcsolatban a RAAS ACE blokkolásának alternatív megközelítései megjelentek az AT1 receptor rendszeren keresztül. Jelenleg ismert, hogy az ATII kétféle receptoron keresztül realizálja hatásait - AT1 és AT2. Ezek a receptorok sokféle szövetben és szervben megtalálhatók..

Az AT1 receptorok fő tulajdonságai: vazokonstrikciós közvetítés és megnövekedett vérnyomás, nátrium-reabszorpció a vese tubulusokban, sejtek proliferációja, ideértve az erekben és a szívben lévő simaizomsejteket, ami az érfalak átalakulásához, a szívizom hipertrófiához, valamint az endothel funkció csökkentéséhez és az alacsony lipoproteinszint növekedéséhez vezet sűrűség (LDL) az érrendszer falában. Az AT1 receptorokat a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása, a baroreceptorok fokozott érzékenysége és a test folyadékretenciója jellemzi. Az AT2 receptorok tulajdonságai nagyrészt ellentétesek.

Az AT2 receptorok működésének fenntartásának szükségességére példa a Busche et al. Megmutatták, hogy normál körülmények között az AT1 receptorok expresszióját a cardiomyocyták 40% -ában figyelik meg, az AT2 receptorok expresszióját csak a cardiomyocyták 10% -ában figyelik meg. A miokardiális infarktus kezdetével azonban ez az arány alapvetően megváltozik, és a károsodást követő 7 napon belül az AT2 receptorok expressziója megfigyelhető a szívizomsejtek 50% -ában. Így a BAR alkalmazásának eredményeként nemcsak az AT1 receptorok blokádját hajtják végre, hanem az AT2 receptorok kompenzáló hatásainak lehetősége is megmarad. Ennek eredményeként csökken az oxidatív stressz, javul a vaszkuláris endotélium működése, csökken a sejtproliferáció sebessége, és gátolható az atheroscleroticus érrendszeri károsodás folyamata. Hasonló folyamatokat figyelnek meg az agyban, ahol mind az AT1, mind az AT2 receptorokat detektálják. Megállapítottam, hogy az AT2 receptorok rendkívül fontos szerepet játszanak a neuroregenerációs folyamatokban. Kísérletileg kimutatták, hogy az ATII agyában az AT2 receptorok stimulálása az AT1 receptorok blokkolásának körülményei között az axonok regenerálódásához vezet a látóideg mesterséges megsemmisítése után. Az első nem szelektív gyógyszerek, amelyek az AT receptor blokkolók tulajdonságait mutatták, az ATII Saralazine peptid analógja volt, amelyet 1982-ben szintetizáltak, és a saril. A klinikai gyakorlatban azonban csak nem peptidszelektív AT1 receptor blokkolókat alkalmaznak, amelyek hosszú és kifejezetten magas vérnyomáscsökkentő hatásúak. A BAR kémiai szerkezete eltérő.

A tetrazol bifenilszármazékait (losartán, irbezartán, kandesartán), a nem-bifenil-netetrazolon-származékokat (eproszartán), a tetrazol (bisz-butartán) nem-bifenil-származékait (nem-heterociklusos vegyületek (valzartán)) izoláljuk. A BAR farmakológiai tulajdonságai között jelentős különbségek vannak, amelyek minden bizonnyal befolyásolják hatásukat, a vérnyomás-szabályozás hatékonyságát és a szív-érrendszerhez (CVS) kapcsolódó védő tulajdonságokat (táblázat).

Az ebbe a csoportba tartozó összes gyógyszer több mint 90% -ban kötődik fehérjékhez. A legtöbb BAR hatásának időtartama szignifikáns, amely lehetővé teszi a vérnyomás ellenőrzését a nap 24 órájában, ha a gyógyszert napi egyszer használja. Csak losartánt írnak fel naponta kétszer. A BAD ezen tulajdonságainak fontosságát figyelembe kell venni a gyógyszerek organoprotektív tulajdonságainak és a súlyos kardiovaszkuláris komplikációk (MTR) megelőzésének képességének felmérésekor. Számos vizsgálatban kimutatták, hogy reggel (6.00–12.00) megnövekedett az MTR kockázata, mint például hirtelen halál, akut miokardiális infarktus, angina pectoris, néma myocardialis ischaemia és agyi stroke. Ennek oka a szimpatikus idegrendszer (SNA) fokozott aktivitása is, ami a vérnyomás reggeli emelkedéséhez vezet. A RAAS-aktivitás befolyásolja a vérnyomás reggeli emelkedését is. Gordon et al. kimutatták, hogy a napi plazma renin aktivitása alacsonyabb, mint éjszaka, és 8.00-kor éri el csúcsát. A legújabb tanulmányok bizonyítékokkal szolgáltak a cirkadián vérnyomás változékonyságának szabályozására szolgáló összetettebb mechanizmusokról, ám a plazma renin aktivitásának fokozásának fontosságát megőrizte vezető szerepét. Ebben az értelemben az AD BAR ellenőrzése megfelelőnek tekinthető mind a patofiziológiai mechanizmusokra gyakorolt ​​hatás miatt, amely a reggeli vérnyomás emelkedéshez vezet, mind a betegek védelme szempontjából a gyógyszer kezdeti hatása alatt a következő reggeli adagban. A gyógyszerek felezési idejének különbségei azonban számos olyan jellemzőt befolyásolnak, amelyek a vérnyomás napközbeni szabályozásával járnak. Ebben az értelemben az ilyen mutató meghatározása, mint a maradványhatás (a vérnyomás csökkenésének mértéke a gyógyszer bevétele után 24 órával) és a csúcshatás (a vérnyomás csökkentésének mértéke a gyógyszer maximális hatása mellett) aránya, meghatározó jelentőséggel bír. Számos placebo-kontrollos vizsgálatban kimutatták, hogy az összes BAR esetében ez az érték meghaladja az 50% -ot. A telmisartán, a leghosszabb felezési idejű gyógyszer esetében ez az index 92% a szisztolés vérnyomás (SBP) és körülbelül 100% a diasztolés vérnyomás (DBP) esetén.

Jól ismert, hogy a modern vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, például a diuretikumok eltérő mellékhatásai? –Blokkolók, ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók korlátozhatják a betegeknek a kezeléshez való alkalmazkodását és ennek megfelelően a kezelés általános hatékonyságát. Kimutatták, hogy a betegek kezelésének abbahagyásának valószínűsége szignifikánsan függ attól, hogy melyik gyógyszert írják elő a kezdeti kezeléshez. A különféle vérnyomáscsökkentő gyógyszerek felírásának számos elemzése kimutatta, hogy azoknak a betegeknek a százaléka, akik 2 éven keresztül folytatják a BAR vérnyomáscsökkentő kezelését, szignifikánsan magasabb, mint más gyógyszerek (2. ábra). Ennek oka az is, hogy a mellékhatások gyakorisága a BAR-ban megegyezik a placebó használatakor. A leírt mellékhatások közül fejfájás, szédülés, gyengeség, felső légúti fertőzések, myalgia lehetnek. Meg kell jegyezni, hogy a BAR nincs hatással a bradykinin szintjére, amely egyrészt jelentősen csökkenti az ACE-gátlókkal járó nemkívánatos események, például a száraz köhögés és az angioneurotikus ödéma előfordulását, másrészről pedig elkerüli az ACE-kezelés vesekomplikációinak megjelenését (csökkenés). glomeruláris szűrési sebesség és megnövekedett szérum kreatinin és hiperkalémia). A BAR alkalmazásának ellenjavallata a terhesség és az egyéni intolerancia. A készítményeket óvatosan kell alkalmazni súlyos veseelégtelenség, epevezeték patológiája esetén, mivel a BAR elsősorban az epeből választódik ki a testből, jelentős dehidrációval..

A BAR organoprotektív hatását és a végpontok befolyásoló képességét számos klinikai vizsgálat bizonyította. Az első ilyen típusú befejezett tanulmány a LIFE (a losartáni intervenció a végpont csökkentésére hipertóniás vizsgálatban) volt. A tanulmány eredményei azt mutatták, hogy a BAR osztályú gyógyszer a losartán kifejezettebb hatékonysággal csökkenti a kardiovaszkuláris morbiditást, különösen az agyi stroke és mortalitást a „régi” vérnyomáscsökkentő szerhez viszonyítva? - blokkoló atenolol. Bebizonyosodott, hogy a BAR fontos szerepet játszik az agy védelmében. Ezt először a fent említett LIFE tanulmány fedezte fel. Befejeződött az időskorú hipertóniák megismerésének és előrejelzésének tanulmánya (SCOPE), amely kiértékelte a kandesartán blokkoló AT1 receptorok kardiovaszkuláris morbiditással és mortalitással kapcsolatos hatékonyságát idős betegek hipertónia kezelésében, valamint e vérnyomáscsökkentés ezen betegcsoportban a kognitív funkciókra gyakorolt ​​hatását..

Adatokat szereztek a BAR magas hatékonyságáról cukorbetegségben szenvedő betegekben, amelyek lehetővé tették ezen gyógyszerek első vonalbeli gyógyszerként történő ajánlását magas vérnyomású, II. Típusú diabetes mellitus és diabéteszes nephropathia kezelésére. Egy RENAAL tanulmány (a végpontok csökkentése NIDDM-ben az angiotenzin II antagonista losartánnal) azt mutatta, hogy a losartan-csoport a placebóval összehasonlítva 35% -kal csökkentette a proteinuria, 25% -kal csökkent a szérum kreatinin-szint megduplázódásának és 28% -kal. terminális veseelégtelenség kialakulásának kockázata. Egy IDNT vizsgálat (az Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) hasonló eredményeket kapott. Egy IRMA 2 vizsgálat (az Irbesartan MAU 2. típusú cukorbetegségben szenvedő hipertóniás betegeknél) kimutatta, hogy az irbesartan BAR csoportból származó gyógyszer dózisfüggő csökkenést okoz a mikroalbminuria előfordulásának előfordulásakor. A BAR hipertóniában és bal kamrai szívizom hipertrófiában szenvedő betegek sikeres eredményei voltak. Példa erre a CATCH tanulmány (Candesartan Assessment in a cardial hypertrophy kezelésében). E tanulmány eredményei szerint a kandesartán nem rosszabb az enalaprilnél abban, hogy képes-e a miokardiális hipertrófia regressziójára.

Más adatok is megerősítik a BAR magas hatékonyságát a miokardiális hipertrófiában. Tehát a LIFE tanulmányban és néhány más tanulmányban kimutatták, hogy a losartan nemcsak jelentősen csökkenti a hipertrófiát, hanem csökkenti a natriuretic peptid koncentrációját is. Az ezen és néhány más vizsgálat eredményeiből levonott következtetések lehetővé tették indikációk megfogalmazását a BAR hipertóniában szenvedő betegek esetében történő alkalmazására. Az Artériás Hipertónia Európai Társasága és az Európai Kardiológiai Társaság (2003) artériás hipertónia kezelésére vonatkozó ajánlásainak része a nephropathia II. Típusú diabetes mellitusban, a mikroalbuminuria a diabetes mellitusban, a proteinuria, a bal kamra myocardialis hypertrophia és a köhögés az ACE-gátlók kezelésében. A magas vérnyomás megelőzésével, kimutatásával és kezelésével foglalkozó vegyes bizottság (JNC VII) VIII. Jelentésében a BAR ajánlott szívelégtelenség, diabetes mellitus és nephropathia kezelésére. A BAD klinikai hatékonyságát számos tanulmányban jól megvizsgálták. Ez lehetővé tette megbízható adatok megszerzését a csoportban jelenleg alkalmazott összes készítményről..

Független farmakológiai aktivitással rendelkezik. Hatékony 80 mg és 160 mg dózisokban. Megállapítást nyert, hogy ha a gyógyszert 80 mg-os dózisban használja, az a betegek több mint 70% -ánál biztosítja az SBP és a DBP korrekcióját. Gyorsan felszívódik a gyomor-bélrendszerből. A valzartán koncentrációja az alkalmazás után legfeljebb 2 órával érhető el. A valzartán toleranciája jó. Általában a nemkívánatos hatások gyakorisága nem különbözik a placebótól. A valzartán nem befolyásolja a szérum koleszterint, triglicerideket, glükózt és húgysavat. Bizonyítékok vannak arra, hogy a valzartán képes a bal kamra szívizom hipertrófiájának regressziójára, a gyógyszert sikeresen használták szívelégtelenség, veseműködés és diabetes mellitus kezelésére. Alapkutatás ÉRTÉK, NAVIGÁTOR, MARVAL.

Artériás magas vérnyomás esetén az irbezartánt napi egyszeri 150-300 mg adagban írják elő. A klinikai vizsgálatok során kimutatták, hogy a gyógyszer megbízhatóan szabályozza a vérnyomást a betegek több mint 70% -ánál. Megmutatták a gyógyszer hatékonyságát vesekárosodásban, valamint cukorbetegségben szenvedő betegekben. Az irbezartán maximális hatását a beadás után 3–6 órával észleljük. Az irbezartán vérnyomáscsökkentő hatását legalább egy éven keresztül megfigyelik. A losartánhoz hasonlóan, nemcsak felnőtteknek, hanem gyermekeknek és serdülőknek is ajánlott. Kulcskutatás IDNT, IRMA 2, AKTÍV.

A maximális hatás 4-8 órával alakul ki, a hatás időtartama pedig több, mint 24 óra. A kezdő adag napi egyszer 4 mg, amelyet az adag napi 8-16 mg-ra emelése követ. Nagy, placebo-kontrollos vizsgálatok szerint a kandesartán vérnyomáscsökkentő hatása dózisfüggő. Az antihipertensív hatást a betegek 81% -ában, a DBP teljes normalizálódását a betegek 74% -ában figyelték meg. Alapkutatás RESOLVD, CHARM, HATÁLY.

Kontrollált többcentrikus klinikai vizsgálatokban kimutatták, hogy a napi 50–100 mg dózisú losartán egyszer képes 24 órán belül szabályozni a vérnyomást. Csökkenti mind az SBP, mind a DBP szintjét enyhe vagy közepesen magas vérnyomásban szenvedő betegek esetén. Ha azonban a gyógyszert 25 mg-os adagban veszi, a gyógyszert napi kétszer kell felírni. A losartan átlagosan 10–20% -kal, a DBP-t pedig 6–18% -kal csökkenti az SBP-t. A tolerancia 3 évig történő alkalmazás esetén nem alakul ki. A mellékhatások általános előfordulási gyakorisága kevesebb, mint a placebo esetén.

Artériás hipertóniával 40-160 mg-os adagokban írják elő. Jellemzője a maradékhatás / csúcshatás leghosszabb időtartama és maximális aránya. Több mint 24 órán keresztül figyeli a vérnyomást. A telmizartán fokozatosan megkezdi a hatást, és egy hét után a vérnyomás jelentősen csökkent. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy ez a gyógyszer képes aktiválni a PRAR–? receptorok, amelyek felhasználhatók hypertoniás betegek kezelésében, metabolikus szindrómával kombinálva. Az ONTARGET és a VÉDELEM kulcsfontosságú tanulmányai.

Enyhe és közepesen magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésére az eproszartán egyszer használható 600-1200 mg adagban. Egyes tanulmányok eredményei szerint az eproszartán 20% -kal, az SBP-t pedig 29% -kal képes csökkenteni a DBP-t. Jó toleranciája van. A mellékhatások előfordulása összehasonlítható a placebóval. Bizonyítékok vannak az eproszartán kettős hatásáról - az AT1-blokád kombinációjáról szimpatolitikus hatással. Alapkutatás MOSES, STARLET. Külön meg kell jegyezni, hogy sok magas vérnyomásban szenvedő betegnél a BAR más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálható és kombinálható. Ennek a megközelítésnek a magyarázata a számos bizonyíték, hogy még az 1. fokozatú AH esetén is a vérnyomáscsökkentő szerekkel végzett monoterápia csak a betegek 60% -ánál, míg a 2. és 3. fokozatú hipertóniánál - amint azt a HOT tanulmány kimutatta - az antihipertenzív kezelés csak a betegek 25–40% -án volt hatékony.. Ezenkívül a vérnyomáscsökkentő hatást csak a DBP-vel kapcsolatban vizsgálták. Úgy gondolják, hogy a legeraccionálisabb a BAR-t diuretikumokkal és kalcium-antagonistákkal kombinálni. Talán az ACE-gátlók és a BAR kombinált alkalmazása. Az ilyen kombináció elméleti előfeltételei a természetes vágy, hogy biztosítsák a RAAS teljes blokádját a vérnyomás normalizálása és ezen gyógyszerek legteljesebb organoprotektív hatásainak biztosítása érdekében. Számos tanulmányban kimutatták, hogy a BAR és az ACE-gátlók kombinációjával, különösen a losartán és az enalapril kombinációjával jelentősen további vérnyomáscsökkentés érhető el. Ugyanezek az adatok szereztek az eproszartán és az enalapril kombinált alkalmazásának eredményeinek értékelésekor. Ennek ellenére néhány más tanulmány eredményei nem erősítik meg ezeket az adatokat. A kísérletek során ellentmondásos eredményeket is megfigyeltünk, és nem messze mutatják a gyógyszer ezen osztályainak kumulációját. A mai napig ajánlott ezt az ajánlást csak ellenőrizetlen hipertónia esetén alkalmazni, ha a RAAS bizonyított hiperaktivációval rendelkezik..

1. Iránymutatások albizottság. 1999 Egészségügyi Világszervezet - A hipertónia nemzetközi társaságának iránymutatásai a magas vérnyomás kezelésére. J Hypertens 1999; 17: 151–183.
2. A hipertónia diagnózisának megelőzésére és kezelésére vonatkozó ajánlások. Artériás hipertónia 2001; 7. cikk (1) bekezdés, kiegészítés: 4–16.
3 2003 Hipertónia Európai Társasága - Az artériás hipertónia kezelésére vonatkozó európai kardiológiai társaságok iránymutatásai. - J Hypertens 2003; 21: 1011–1053.
4. A vegyes nemzeti bizottság hetedik jelentése a magas vérnyomás megelőzéséről, felderítéséről, értékeléséről és kezeléséről. A JNC 7 jelentése. JAMA 2003; 289: 2560–2573.
5. Kobalava Zh.D., Tolkacheva VV A magas vérnyomás cerebrovaszkuláris szövődményei. Az angiotenzin II receptor antagonisták lehetőségei. Heart, 2. kötet, 4. szám, 2003, 165–172.
6. Stephen S. C., Pershadsingh H. A., Ho C. I. et al. A telmisartán azonosítása f egyedi angiotenzin II receptor antagonistaként szelektív PRAR-val? –Moduláló tevékenység. Hypertonia, vol. 43, 5, 993–1002.
7. Lazebnik LB, Milyukova OM, Komissarenko IA Angiotenzin II receptor blokkolók. Moszkva, 2001, 56 s.
8. Lucius R., Galliant S., Busche S. et al. A vérnyomáson túl: az angiotenzin II új szerepei. Cell Mol Life Sci. 56, 1999, p. 1008-1019.
9. Unger T. Vérnyomáscsökkentés és az angiotenzin rendszer blokkolása. J. Hypertens, 21. kötet, melléklet. 2003, 6. o. S3-7.

Megjelent az orvosi orvosi folyóirat engedélyével.

Angiotenzin II receptor blokkolók

A fő jelzések:

A leggyakoribb mellékhatások: szédülés, fáradtság, túlzott vérnyomáscsökkenés (főleg diuretikumokkal kombinálva).

A fő ellenjavallatok: terhesség, szoptatás, egyéni intolerancia.

Jellemzők: angiotenzin II receptor blokkolók - az egyik legújabb és legmodernebb vérnyomáscsökkentő gyógyszercsoport. A hatásmechanizmus szerint hasonlóak az ACE-gátlókhoz és megakadályozzák az erős vazokonstrikciós anyag, az angiotenzin II kölcsönhatását a test sejtjeivel.

Mivel az angiotenzin nem fejti ki hatását, az erek nem szűkülnek és a vérnyomás nem emelkedik. Ez a gyógyszercsoport jól tolerálható és kevés mellékhatással rendelkezik. Az angiotenzin II receptor blokkolók hosszú ideig hatnak, a vérnyomáscsökkentő hatás 24 órán át tart. E csoportba tartozó gyógyszerek szedésekor a vérnyomás szintje általában nem csökken, ha a normál értékek között van.

Fontos betegtájékoztató:

Ne várja el, hogy az angiotenzin II receptor blokkolók azonnali vérnyomáscsökkentő hatással járnak. A vérnyomás folyamatos csökkenése 2-4 hetes kezelés után jelentkezik, és a kezelés 6-8 hete növekszik.

Az ilyen gyógyszerek kezelési rendjét csak orvos írhatja elő. Meg fogja mondani, milyen gyógyszereket kell kiegészítőleg alkalmazni abban az időszakban, amikor a test alkalmazkodik az angiotenzin II receptor blokkolókhoz..

A gyógyszer kereskedelmi neveÁrtartomány (Oroszország, rubel)A gyógyszer olyan tulajdonságai, amelyek fontosak a beteg számára
Hatóanyag: losartan
Blocktran (Pharmstandard)

Vasotens

Cozaar (Merck Sharp & Dome)

Lozap

Lozarel

Losartan (teva)

Lorista (Krka)

Presartan (IPKA)

Az egyik leggyakrabban használt és jól tanulmányozott gyógyszer ebben a csoportban. Eltávolítja a húgysavat a testből, tehát kiválóan alkalmazható azoknak az embereknek, akiknél magas vérnyomás áll fenn, a vérben és köszvényben megnövekedett húgysavszinttel kombinálva. Képes fenntartani a veseműködést, beleértve a cukorbetegeket is. Javíthatja a memóriát, és pozitív hatással lehet a férfiak potenciáljára. Gyakran használják diuretikumokkal együtt..
Hatóanyag: Eproszartán
Teveten (apát)720,9-1.095További értágító hatása van, amely kapcsán a gyógyszer meglehetősen erős vérnyomáscsökkentő hatással rendelkezik.
Hatóanyag: kandesartán
Atacand

(Astra Zeneka)

977-2724Kifejezett és nagyon tartós hatása van, amely legalább egy napig fennáll. Rendszeres használat esetén védőhatást gyakorol a vesére és megakadályozza a stroke kialakulását.
Hatóanyag: Telmisartan
Mikardis

Ingelheim)

435-659Jól tanulmányozott gyógyszer, amely védi a cukorbetegségben szenvedő betegek veséit és megakadályozza a magas vérnyomás komplikációk, például szívroham és stroke kialakulását..
Hatóanyag: Irbesartan
Aprovel

Irbesartan (Kern Pharma)

Egy modern gyógyszer, amely előnyei vannak azokban az esetekben, amikor a magas vérnyomást krónikus szívelégtelenség és cukorbetegség kombinálják.
Hatóanyag: Valsartan
Valz (Actavis)

Valsafors (gyógynövény)

Valsacor (Krka)

Diovan

Nortian

(Richter Gideon)

Kiválóan alkalmazható magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, akik szívinfarktusban szenvedtek. Ajánlatos, hogy a drogot óvatosan használják a járművezetők és az emberek számára, akiknek szakma fokozott figyelmet igényel.

Ne felejtse el, hogy az öngyógyászat életveszélyes, forduljon orvosához, hogy tanácsot kapjon minden gyógyszeres kezelésről.

Az angiotenzin 2 receptor blokkolók hatásmechanizmusa

1998-ban 100 év telt el azóta, hogy R. Tigerstedt a svéd fiziológus megtalálta a renint. Szinte ötven évvel később, 1934-ben, Goldblatt és a renin-függő hipertónia modelljének társszerzői először bizonyították e hormon kulcsszerepet a vérnyomás szabályozásában. Az angiotenzin II szintézisének Brown-Menendez (1939) és Page (1940) szintézise újabb lépés volt a renin-angiotenzin rendszer fiziológiai szerepének felmérése felé. A renin-angiotenzin rendszer első inhibitorainak fejlesztése a 70-es években (termotid, saralazin, majd kaptopril, enalapril stb.) Először lehetővé tette a rendszer működésének befolyásolását. A következő esemény olyan vegyületek létrehozása volt, amelyek szelektíven blokkolják az angiotenzin II receptorokat. A szelektív blokáduk alapvetően új megközelítés a renin-angiotenzin rendszer aktiválásának negatív hatásainak kiküszöbölésére. Ezen gyógyszerek előállítása új lehetőségeket nyitott meg a magas vérnyomás, a szívelégtelenség és a diabéteszes nefropátia kezelésében.

Angiotenzin 2 receptor blokkolók: a hatásmechanizmus

Mielőtt elkezdené alkalmazni az előírt gyógyszereket, fontos megérteni, hogyan működnek. Hogyan befolyásolják az angiotenzin 2 receptor blokkolók az emberi testet? Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek kötődnek a receptorokhoz, így gátolják a vérnyomás jelentős növekedését. Ez elősegíti a magas vérnyomás hatékony megelőzését. Az angiotenzin 2 receptor blokkolók a leghatékonyabbak ebben a tekintetben. A szakemberek kellő figyelmet fordítanak rájuk..

Gyógyszerkölcsönhatások

Egyes gyógyszerek másoknak a gyógyszerészeti kereszthatása másoktól függ a konkrét ágenstől. A leggyakoribb hatások:

  • Ha ACE-gátlókkal egyidejűleg veszik, megfigyelhető a jótékony hatás kölcsönös erősödése. A vérnyomás gyorsabban és szélesebben csökken. Mivel az ilyen kombinációk csak a szív- és érrendszer súlyos rendellenességei esetén alkalmazhatók.
  • Ha a sartánokat kálium-megtakarító diuretikumokkal (Veroshpiron, Spironolactone) együtt vesszük, nagy a valószínűsége annak, hogy megnő az ásványi sók, az elektrolitok koncentrációja. Ez a szív megsértésével jár. Ezért szigorúan ellenőriznie kell a beteg állapotát.
  • A kérdéses csoport gyógyszereinek és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek szisztémás alkalmazása nem javasolt kategorikusan a vérnyomáscsökkentő hatás gyengülése miatt..
  • Végül, amikor sartánokat és más gyógyszereket alkalmaznak a magas vérnyomás, vizelethajtók elleni küzdelemre, akkor a hatás fokozódik.

A gyógyszerkölcsönhatás lehetővé teszi, hogy megértse, hogyan reagál a test előre egy adott kombinációra.

Angiotenzin 2 receptor blokkolók: osztályozás

Többféle sartán létezik, amelyek kémiai szerkezetükben különböznek egymástól. Lehetőség van olyan angiotenzin 2 receptor blokkolók kiválasztására, amelyek a beteg számára megfelelőek.Az alább felsorolt ​​gyógyszerek fontos szerepet játszanak a kutatásban és a felhasználásuk megfelelőségének megvitatásában az egészségügyi szolgáltatóval.

Tehát négy sartán csoport van:

  • A tetrazol bifenilszármazékai.
  • A tetrazol nem-bifenil-származékai.
  • Nem bifenil-netetrazol.
  • Nem ciklusos vegyületek.

Ezért többféle anyag van, amelyekbe az angiotenzin 2 receptor blokkolók fel vannak osztva. A gyógyszereket (a fő anyagok listája) az alábbiakban mutatjuk be:

A sartánok és a vizelethajtók kombinációja

Az angiotenzin-II receptor blokkolók gyakran diuretikumokkal, különösen a diklotiaziddal (hidroklorotiaziddal) együtt kerülnek felírásra. Hivatalosan elismert tény, hogy egy ilyen kombináció jól csökkenti a vérnyomást, és tanácsos azt alkalmazni. A Sartans diuretikumokkal kombinálva egyenletesen és hosszú ideig hatnak. A célzott vérnyomás szint a betegek 80–90% -án érhető el.

Példák olyan tablettákra, amelyek a sartánok és a diuretikumok rögzített kombinációját tartalmazzák:

  • Atacand plus - 16 mg kandesartán + 12,5 mg hidroklorotiazid;
  • Co-diovan - 80 mg valzartán + 12,5 mg hidroklorotiazid;
  • Lorista N / ND - 50/100 mg losartán + 12,5 mg hidroklorotiazid;
  • Mikardis plusz - 80 mg telmizartán + 12,5 mg hidroklorotiazid;
  • Teveten Plus - Eprosartan 600 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg.

A gyakorlat azt mutatja, hogy ezek a gyógyszerek hatékonyan csökkentik a vérnyomást, és megóvják a betegek belső szerveit is, csökkentve a szívroham, stroke és veseelégtelenség valószínűségét. Sőt, a mellékhatások nagyon ritkán alakulnak ki. Nem szabad azonban figyelembe venni, hogy a tabletták szedésének hatása lassan, fokozatosan növekszik. Egy gyógyszer hatékonyságát egy adott beteg számára legfeljebb 4 hetes folyamatos alkalmazás esetén kell értékelni. Ha az orvos és / vagy a beteg maga nem ismeri ezt, akkor túl korán hozhat rossz döntést, miszerint a tablettákat másokra kell cserélni, mert gyenge.

2000-ben közzétették a CARLOS vizsgálat eredményeit (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ). 160, 2-3 fokú hipertóniában szenvedő beteg vett részt. 81 közülük kandeszartant + diklotiazid, 79 - losartan + diklotiazid. Ennek eredményeként azt találták, hogy a kandeszartánnal történő kombináció jobban csökkenti a vérnyomást és hosszabb ideig tart. Általánosságban meg kell jegyezni, hogy nagyon kevés olyan tanulmány készült, amelyekben közvetlen összehasonlításokat végeztek a különböző angiotenzin-II receptor blokkolók és a diuretikumok különböző kombinációi között.

Felhasználási javallatok

E csoportba tartozó anyagokat csak orvosa előírásai szerint vehet be. Számos esetben bölcs dolog lenne angiotenzin 2 receptor blokkolókat használni.A gyógyszerek ebben a csoportban történő alkalmazásának klinikai szempontjai a következők:

  • Magas vérnyomás. Ezt a betegséget a sartánok alkalmazásának fő indikációjának tekintik. Ennek oka az a tény, hogy az angiotenzin 2 receptor blokkolók nem gyakorolnak negatív hatást az anyagcserére, nem provokálják az erekciós rendellenességeket, és nem súlyosbítják a hörgők obstrukcióját. A gyógyszer hatása a kezelés megkezdése után két-négy héttel kezdődik.
  • Szív elégtelenség. Az angiotenzin 2 receptor blokkolók gátolják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer működését, amelynek aktivitása provokálja a betegség kialakulását.
  • Nephropathy A diabetes mellitus és az artériás hipertónia következtében súlyos veseműködési zavarok jelentkeznek. Az angiotenzin 2 receptor blokkolók védik ezeket a belső szerveket és megakadályozzák, hogy a vizeletben túl sok fehérje szabaduljon fel.

Az angiotenzin II kialakulásának módjai

A klasszikus elképzelések szerint a renin-angiotenzin rendszer fő effektorhormonja, az angiotenzin II, a szisztémás keringésben képződik egy biokémiai reakciók kaszkádja eredményeként. 1954-ben L. Skeggs és a Cleveland szakemberekből álló csoport megállapította, hogy az angiotenzin kétféle formában van jelen a keringő vérben: dekapeptid és oktapeptid formájában, később angiotenzin I és angiotenzin II..

Az angiotenzin I képződik a májsejtek által termelt angiotenzinogénből történő hasítása eredményeként. A reakciót renin hatására hajtjuk végre. A jövőben ez az inaktív dekaptid ki van téve az ACE-nek, és a kémiai átalakulás folyamatában aktív oktapeptiddé alakul angiotenzin II -vé, amely erőteljes vazokonstrikciós faktor.

Az angiotenzin II mellett a renin-angiotenzin rendszer fiziológiás hatásait számos más biológiailag aktív anyag végzi. Ezek közül a legfontosabb az angiotenzin (1-7), amelyet főként az angiotenzin I-ből és (kisebb mértékben) az angiotenzin II-ből állítanak elő. A heptapeptidnek (1-7) értágító és antiproliferatív hatása van. Az angiotenzin II-vel ellentétben nem befolyásolja az aldoszteron szekrécióját.

A proteinázok hatására több aktív metabolit képződik az angiotenzin II-ből - angiotenzin III vagy angiotenzin (2-8) és angiotenzin IV vagy angiotenzin (3-8). Angiotenzin III-hoz kapcsolódó folyamatok, amelyek növelik a vérnyomást, az angiotenzin receptorok stimulálását és az aldoszteron képződését.

Az elmúlt két évtized kutatásai azt mutatták, hogy az angiotenzin II nemcsak a szisztémás keringésben, hanem a különféle szövetekben is kialakul, ahol megtalálható a renin - angiotenzin rendszer minden alkotóeleme (angiotenzinogén, renin, ACE, angiotenzin receptorok), valamint a renin és az angiotenzin II gének expressziója.. A szövetrendszer jelentősége annak köszönhető, hogy vezető szerepet játszik a szív- és érrendszeri betegségek szervszintű kialakulásában a kórokozóban..

A renin-angiotenzin-rendszer kétkomponensű természetének koncepciójával összhangban a rendszerkapcsolat vezető szerepet játszik annak rövid távú élettani hatásaiban. A renin-angiotenzin rendszer szöveti összeköttetése hosszú távú hatást gyakorol a szervek működésére és szerkezetére. A vazokonstrikció és az aldoszteron felszabadulása az angiotenzin stimulációra reagálva azonnali reakciók, amelyek másodpercek alatt megjelennek, fiziológiás szerepüknek megfelelően, amely a vérkeringés támogatása vérvesztés, kiszáradás vagy ortosztatikus változások után. Egyéb hatások - miokardiális hipertrófia, szívelégtelenség - hosszú időn át alakulnak ki. A szív- és érrendszer krónikus betegségeinek patogenezisében a szövet szintjén végzett lassú válaszok fontosabbak, mint a renin-angiotenzin rendszer szisztémás kapcsolatán keresztül megvalósuló gyors válaszok..


A keringő és szöveti renin-angiotenzin-rendszer (RAS) élettani hatásai

Az angiotenzin I ACE-függő átalakulása mellett angiotenzin II-ként alternatív útvonalakat alakítottak ki annak kialakulására. Megállapítást nyert, hogy az angiotenzin II felhalmozódása folytatódik, annak ellenére, hogy az ACE szinte teljes blokkolása az enalapril inhibitort használja. Később azt találták, hogy a renin-angiotenzin rendszer szöveti kapcsolatának szintjén az angiotenzin II képződése ACE részvétele nélkül történik. Az angiotenzin I átalakulását angiotenzin II-ként más enzimek - tonin, kimázok és katepszin - részvételével hajtják végre. Ezek a specifikus proteinázok nemcsak az angiotenzin I-t átalakítják angiotenzin II -vé, hanem az angiotenzin II-t közvetlenül az angiotenzinogéntől is hasíthatják anélkül, hogy a renin részt venne. A szervekben és szövetekben a vezető helyet az ACE-től független angiotenzin II képződés útjai foglalják el. Tehát az emberi szívizomban annak körülbelül 80% -a képződik ACE részvétele nélkül.

A vesékben az angiotenzin II tartalma kétszer magasabb, mint a szubsztrátja, az angiotenzin I tartalma, ami azt jelzi, hogy az angiotenzin II alternatív képződése közvetlenül a szerv szöveteiben dominál.

Losartan

Hatékony anyag a sartánok csoportjában. A „losartan” egy angiotenzin 2 receptor antagonista blokkoló, különböztetve a többi gyógyszertől, a szívelégtelenségben szenvedők edzéstoleranciájának jelentős növekedése. Az anyag maximális hatása a gyógyszer bevétele után hat órával válik lehetővé. A kívánt hatás a gyógyszer használata után három-hat héttel érhető el.

A kérdéses kábítószer használatának fő indikációi a következők:

  • szív elégtelenség;
  • artériás hipertónia;
  • a stroke kockázatának csökkentése azokban a betegekben, akiknek előfeltétele van ennek.

A "Losartan" használata tilos a gyermek szoptatásának ideje alatt és a szoptatás ideje alatt, valamint a gyógyszer egyes alkotóelemeire való egyedi érzékenység esetén..

Az angiotenzin 2 receptor blokkolók, amelyek magukban foglalják a kérdéses gyógyszert, bizonyos mellékhatásokat okozhatnak, mint például szédülés, álmatlanság, alvászavarok, íz, látás, remegés, depresszió, memóriazavar, faringitisz, köhögés, hörghurut, rhinitis, hányinger, gyomorhurut, fogfájás, hasmenés, anorexia, hányás, görcsök, ízületi gyulladás, vállfájdalom, hátfájás, lábak, szívdobogás, vérszegénység, károsodott vesefunkció, impotencia, gyengülő libidó, eritéma, alopecia, kiütés, viszketés, duzzanat, láz, köszvény, hyperkalemia.

A gyógyszert naponta egyszer, a táplálékfelvételtől függetlenül, a kezelő orvos által előírt adagokban kell bevenni.

Az angiotenzin II hatása

Szív

Az angiotenzin II szívre gyakorolt ​​hatása közvetlenül és közvetetten is megvalósul - az szimpatikus aktivitás és az aldoszteron koncentrációjának a növekedése a vérben, az utóterhelés megnövekedése miatt az érrendszer összehúzódása miatt. Az angiotenzin II szívre gyakorolt ​​közvetlen hatása az inotrop hatásban, valamint a szívizomsejtek és a fibroblasztok növekedésének fokozásában rejlik, ami hozzájárul a szívizom hipertrófiához..

Az angiotenzin II részt vesz a szívelégtelenség progressziójában, és olyan káros hatásokat vált ki, mint például a szívizom előtti és utóterhelésének fokozódása a venokonstrikció és az arteriolák szűkülése következtében, amelyet a vér szívbe történő visszatérésének növekedése és a szisztémás érrendszeri ellenállás növekedése követ; aldoszteron-függő folyadék-visszatartás a testben, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez vezet; a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása, valamint a szaporodás és a fibroelastosis stimulálása a szívizomban.

Hajók

Az angiotenzin II, az AT-vel és az érrendszeri receptorokkal való kölcsönhatásban, vazokonstrikciós hatású, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet.


Az angiotenzin II fő hatásai

A simaizomsejtek hipertrófiája és hiperplázia, a kollagén túltermelése az érfalak által, az endotelin szintézis stimulálása, valamint az NO által indukált érrendszeri relaxáció inaktiválása szintén hozzájárul az OPSS növekedéséhez..

Az angiotenzin II érrendszeri összehúzó hatása az érrendszer különböző részein nem azonos. Az antitestekre, receptorokra gyakorolt ​​hatásuk miatt a legszembetűnőbb érrendszeri összehúzódást a hashártya erekben, a vesékben és a bőrben figyelik meg. Kevésbé jelentős érösszehúzó hatás jelentkezik az agy erekben, a tüdőben, a szívben és a vázizmokban.

Vese

Az angiotenzin II renális hatásai jelentős szerepet játszanak a vérnyomás szabályozásában. A vesék AT1 receptorának aktiválása hozzájárul a nátrium, és ezért a folyadék visszatartásához a testben. Ez a folyamat az aldoszteron szintézisének növelésével és az angiotenzin II közvetlen hatására a nephron leszálló tubulusának proximális szakaszára irányul.

A vesék erek, különösen az efferens arteriolák, rendkívül érzékenyek az angiotenzin II-re. Az angiotenzin II növeli az afferentus veserek rezisztenciáját a vese plazmaáramlásának és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenésének, és az efferens arteriolák szűkülése hozzájárul a glomeruláris nyomás növekedéséhez és a proteinuria megjelenéséhez..

Az angiotenzin II lokális kialakulása döntő hatással van a vesefunkció szabályozására. Közvetlenül befolyásolja a vese tubulusokat, növeli a Na + reabszorpcióját, hozzájárul a mezangiális sejtek redukciójához, ami csökkenti a glomerulusok teljes felületét.

Idegrendszer

Az angiotenzin II központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatása központi és perifériás reakciók révén nyilvánul meg. Az angiotenzin központi struktúrákra gyakorolt ​​hatása növeli a vérnyomást, serkenti a vazopresszin és az adrenokortikotrop hormon felszabadulását. A perifériás idegrendszer angiotenzin receptorának aktiválása fokozott szimpatikus neurotranszmissziót és a norepinefrin újbóli felvételének gátlását eredményezi az idegvégződésekben.

Az angiotenzin II további létfontosságú hatásai az aldoszteron szintézisének és felszabadulásának stimulálása a mellékvesék glomeruláris zónájában, a gyulladásban való részvétel, az atherogenezis és a regeneráció. Mindezek a reakciók fontos szerepet játszanak a szív- és érrendszeri betegségek patogenezisében..

Valsartan

Ez a gyógyszer hatékonyan csökkenti a szívizom hipertrófiát, amely az artériás hipertónia kialakulása miatt fordul elő. A gyógyszer abbahagyása után nem jelenik meg a megszűnési szindróma, bár egyes angiotenzin 2 receptor blokkolók ezt okozzák (a sartánok csoportjának leírása segít megtudni, hogy melyik gyógyszerhez tartozik ez a tulajdonság).

A kérdéses anyag bevételének fő indikációi a következők: myocardialis infarktus, primer vagy másodlagos hypertonia, pangásos szívelégtelenség.

A tablettákat szájon át kell bevenni. Rágás nélkül kell nyelni. A gyógyszer adagját a kezelő orvos írja elő. De a nap folyamán befogadható anyag maximális mennyisége hatszáznegyven milligramm.

Az angiotenzin 2 receptor blokkolók néha káros hatással lehetnek a testre.Mellékhatások, amelyeket a Valsartan okozhat: csökkent libidó, viszketés, szédülés, neutropenia, eszméletvesztés, sinusitis, álmatlanság, mialgia, hasmenés, anaemia, köhögés, hátfájás, vertigo, émelygés, vasculitis, ödéma, rhinitis. A fenti reakciók bármelyike ​​esetén azonnal forduljon szakemberhez.

Melyik a jobb: szartánok vagy ACE-gátlók?

A kérdés összetett. Mint korábban megjegyeztük, nem igaz a csoport alapvető, fogalmi előnyeiről beszélni.

Az egyedi klinikai helyzetet, a beteg életkorát, nemét, általános egészségi állapotát, a kezelésre adott egyéni választ kell alapozni.

A sartánok és az ACE-gátlók közötti fő különbségek abban állnak, hogy a negatív jelenség lánc mely szakaszában szakad meg:

  • A sartánok esetében az angiotenzin a szokásos módon termelődik. A véredények azonban a gyógyszer hatása miatt érzéketlenek erre a vegyületre. A hatás minimális, az artériák ugyanolyan állapotban maradnak.
  • Ha ACE-gátlót vesz, csökken az anyagmennyiség.

Általában véve mindkét gyógyszercsoport azonosnak tekinthető hatékonyság és terápiás potenciál szempontjából..

Cserélhetők, akkor használhatók, ha az ellenkező csoport nem hatékony. Tehát annak a kérdésnek, melyik típus jobb, nincs gyakorlati értelme.

Candesartan

A kérdéses készítményt orális beadásra szolgáló tabletta formájában készítik. A készítményt naponta egyszer vagy kétszer kell bevenni ugyanabban az időben, függetlenül a táplálékfelvételtől. Óvatosan tartsa be a szakemberek ajánlásait. Fontos, hogy ne hagyja abba a gyógyszer szedését akkor is, ha jobban érzi magát. Ellenkező esetben a gyógyszer hatékonyságát kiegyenlíti.

Használatakor óvatosnak kell lennie azoknak a betegeknek, akik cukorbetegségben, veseelégtelenségben szenvednek vagy gyermeket szülnek. Ezeket a feltételeket értesíteni kell a szakembereknek..

Ellenjavallatok

A szartaiak számára szigorúan tilos kinevezni:

  • túlérzékeny a gyógyszer vagy a hatóanyag összetevőire;
  • terhesség alatt, szoptatás alatt.

A magzatra gyakorolt ​​bizonyított negatív hatás miatt az ARB-k nem ajánlottak bizonytalanul védett szülõképes korú nők számára. Nem tervezett fogamzás észlelésekor a gyógyszert leállítják.

A szartaneket szintén óvatosan írják elő:

  • gyermekek
  • olyan betegek, akiknél csökkent a keringő vér teljes térfogata;
  • két vese artéria stenosis vagy egy vese artéria szűkítése;
  • súlyos veseelégtelenség (kreatinin-clearance kisebb, mint 10 ml / perc);
  • májzsugorodás;
  • az eperendszer obstrukciója;
  • ugyanakkor a kálium-retard gyógyszerekkel.

Telmisartan

A kérdéses gyógyszer viszonylag rövid idő alatt felszívódik a gyomor-bélrendszerből. Fogyasztástól függetlenül is bevehető. A felhasználás fő indikációja az artériás hipertónia. A gyógyszer felezési ideje több mint húsz óra. A gyógyszer szinte változatlan formában ürül a bélből.

Tilos a kérdéses gyógyszert szedni terhesség vagy szoptatás ideje alatt.

A gyógyszer a következő mellékhatásokat okozhatja: álmatlanság, szédülés, hányinger, hasmenés, depresszió, hasi fájdalom, faringitisz, kiütés, köhögés, myalgia, húgyúti fertőzések, alacsony vérnyomás, mellkasi fájdalom, szívdobogás, vérszegénység.

Sartans és a miokardiális infarktus kockázata

A 2000-es években számos tanulmányt publikáltak, amelyek kimutatták az ARB bevitel és a szívroham kockázatának enyhe növekedése közötti kapcsolatot. A kérdés részletesebb vizsgálata nem erősítette meg és nem cáfolta következtetéseiket, mivel az eredmények ellentmondásosak voltak.

Ugyanakkor még a legidősebb szkeptikusok is kénytelenek beismerni: a leg pesszimistabb előrejelzésekkel ez a kockázat nagyon csekély. Az ellenőrizetlen magas vérnyomás, az egészségtelen életmód, a táplálkozás, a dohányzás sokkal veszélyesebbek..

eprosartant

A kérdéses gyógyszert naponta egyszer kell bevenni. Az egyszeri felhasználásra szánt gyógyszer ajánlott mennyisége hatszáz milligramm. A maximális hatás két-három hét használat után érhető el. Az eproszartán a komplex kezelés részét képezheti és a monoterápia fő alkotóeleme is lehet.

Semmilyen esetben ne használja a kérdéses gyógyszert szoptatás vagy terhesség alatt.

Milyen mellékhatások jelentkezhetnek az Eprosartan alkalmazásakor? Közülük a következők különböztethetők meg: gyengeség, hasmenés, szédülés, fejfájás, nátha, köhögés, légszomj, duzzanat, mellkasi fájdalom..

További klinikai hatások

  1. Az idegrendszer sejtjeinek védelme. Az ARB védi az agyat artériás hipertóniában szenvedő betegek esetén. Ugyanakkor az ilyen betegeknél csökken a stroke kialakulásának kockázata. Ez a hatás a sartán hipotenzív hatásával jár. Ugyanakkor közvetlen hatással vannak az agyi erek receptoraira is. Ezért bizonyítékok vannak azok előnyeire azokban az emberekben, akiknek normál vérnyomása van, de az agyi érrendszeri balesetek magas kockázata fennáll.
  2. Antiaritmiás hatás. Sok betegnél a sartanok csökkentik a pitvarfibrilláció első és azt követő paroxysmáinak kockázatát.
  3. Metabolikus hatások. Azoknál a betegeknél, akik folyamatosan szednek ARB-ket, csökken a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata. Ha ez a betegség már létezik, akkor annak javítását könnyebb megvalósítani. A hatás a szövet inzulinrezisztenciájának csökkenésén alapul, a sartánok hatására..

Az ARB-k javítják a lipid anyagcserét azáltal, hogy csökkentik az összes koleszterinszintet, az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterint és a triglicerideket.

Ezek a gyógyszerek csökkentik a vizelet húgysavtartalmát, ami fontos a diuretikumokkal történő egyidejű, hosszú távú kezelés mellett.

Bizonyos szartánok hatása a kötőszöveti betegségekben, különösen a Marfan-szindróma esetében, bebizonyosodott. Használatuk hozzájárul az aorta falának megerősítéséhez ilyen betegekben, megakadályozza annak repedését. A losartan javítja az izomszövet működését a Duchenne myodystrophia segítségével.

Irbesartan

A kérdéses gyógyszert szájon át kell bevenni. Rövid idő alatt felszívódik a gyomor-bél traktusból. Az anyag maximális koncentrációja a vérben már másfél és két óra elteltével jelentkezik. Az étkezés nem befolyásolja a gyógyszer hatékonyságát.

Ha a betegnek hemodialízist ír elő, ez nem befolyásolja az Irbesartan hatásmechanizmusát. Ez az anyag nem választódik ki az emberi testből hemodialízis útján. Hasonlóképpen, a gyógyszert biztonságosan fogyaszthatják az enyhe vagy közepesen súlyos májcirrózisban szenvedő betegek.

A gyógyszert rágás nélkül kell lenyelni. Használatát nem kell kombinálni az élelmiszer-bevitellel. Az optimális kezdeti adagot napi százötven milligrammnak kell tekinteni. Idős betegeknek javasoljuk, hogy hetven milligrammjal kezdje el a kezelést. A kezelés alatt orvosa úgy dönthet, hogy megváltoztatja az adagot (például növelheti azt, ha a szervezetre nincs kielégítő terápiás hatás). Ebben az esetben a betegnek fel lehet rendelni háromszáz milligramm gyógyszert, vagy elvben a fő gyógyszert helyettesítheti. Például, 2. típusú cukorbetegség és magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésekor az adagot fokozatosan kell változtatni napi százötven milligrammról háromszáz milligrammra (ez a gyógyszermennyiség a leghatékonyabb a nefropátia elleni küzdelemben)..

A kérdéses kábítószer használatának vannak bizonyos jellemzői. Tehát azoknak a betegeknek, akik a víz-elektrolit egyensúly megsértésében szenvednek, a kezelés megkezdése előtt el kell távolítani annak néhány megnyilvánulását (hyponatremia)..

Ha valaki károsodott vesefunkcióval rendelkezik, kezelési rendje megegyezik azzal, mintha ilyen probléma nem lenne. Ugyanez vonatkozik az enyhe és közepes mértékű májműködési zavarra. Ugyanakkor az egyidejű hemodialízissel a gyógyszer kezdeti mennyiségét felére kell csökkenteni a szokásoshoz képest, és napi hetvenöt milligrammot kell elérni..

A szakértők nem javasolják a szóban forgó gyógyszer használatát kiskorúak számára, mivel nem sikerült megállapítani, mennyire biztonságos és hatékony ez a korú betegek számára..

Az Irbesartan szigorúan ellenjavallt gyermekes nők számára, mivel az közvetlenül befolyásolja a magzati fejlődés folyamatát. Ha a kezelés ideje alatt terhesség történt, azt utólag azonnal meg kell szüntetni. A terhesség megtervezése előtt javasolt az alternatív gyógyszerek szedése. A szóban forgó gyógyszert nem szabad szoptatás alatt használni, mivel nincs információ arról, hogy ez az anyag átjut-e az anyatejbe.

Angiotenzin receptor blokkolók: a hipertónia kezelésének jelenlegi megközelítései

vasokonstrikció és fokozott vérnyomás, nátrium-reabszorpció a vese tubulusokban, a sejtek proliferációja, ideértve az erekben és a szívben lévő simaizomsejteket, ami az érfalak átalakulásához, a szívizom hipertrófiához, valamint az endothel funkció csökkentéséhez és az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) fokozott szállításához a vaszkuláris falba. Az AT1 receptorokat a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása, a baroreceptorok fokozott érzékenysége és a test folyadékretenciója jellemzi. Az AT2 receptorok tulajdonságai nagyrészt ellentétesek. Elősegítik a sejtek differenciálódását, a szövetek regenerálódását, az apoptózist és esetleg az értágítást, gátolják a sejtnövekedést. Az angiotenzin II receptor blokkolók használata lehetővé tette az AT1 receptorok blokkolását, miközben megőrizte a keringő angiotenzin II képességét az AT2 receptorokkal való interakcióra, ami hozzájárul a további organoprotektív hatásokhoz. A BAR és az ACE-gátlók közötti fő különbségek pontosan az AT2 receptorok működésének fenntartásában vannak (1. táblázat). Ezen gyógyszerek ezen hatásainak jelentőségét nehéz túlbecsülni. Az AT2 receptorok működésének fenntartásának szükségességére példa a Busche et al. Megmutatták, hogy normál körülmények között az AT1 receptorok expresszióját a cardiomyocyták 40% -ában figyelik meg, az AT2 receptorok expresszióját csak a cardiomyocyták 10% -ában figyelik meg. A miokardiális infarktus kezdetével azonban ez az arány alapvetően megváltozik, és a károsodást követő 7 napon belül az AT2 receptorok expressziója megfigyelhető a szívizomsejtek 50% -ában. Így a BAR alkalmazásának eredményeként nemcsak az AT1 receptorok blokádját hajtják végre, hanem az AT2 receptorok kompenzáló hatásainak lehetősége is megmarad. Ennek eredményeként csökken az oxidatív stressz, javul a vaszkuláris endotélium működése, csökken a sejtproliferáció sebessége, és gátolható az atheroscleroticus érrendszeri károsodás folyamata. Hasonló folyamatokat figyelnek meg az agyban, ahol mind az AT1, mind az AT2 receptorokat detektálják. Megállapítottam, hogy az AT2 receptorok rendkívül fontos szerepet játszanak a neuroregenerációs folyamatokban. Kísérletileg kimutatták, hogy az ATII agyában az AT2 receptorok stimulálása az AT1 receptorok blokkolásának körülményei között az axonok regenerálódásához vezet a látóideg mesterséges megsemmisítése után. Az első nem szelektív gyógyszerek, amelyek az AT receptor blokkolók tulajdonságait mutatták, az ATII Saralazine peptid analógja volt, amelyet 1982-ben szintetizáltak, és a saril. A klinikai gyakorlatban azonban csak nem peptidszelektív AT1 receptor blokkolókat alkalmaznak, amelyek hosszú és kifejezetten magas vérnyomáscsökkentő hatásúak. A BAR kémiai szerkezete eltérő. A tetrazol bifenilszármazékait (losartán, irbezartán, kandesartán), a nem-bifenil-netetrazolon-származékokat (eproszartán), a tetrazol (bisz-butartán) nem-bifenil-származékait (nem-heterociklusos vegyületek (valzartán)) izoláljuk. A BAR farmakológiai tulajdonságai között jelentős különbségek vannak, amelyek minden bizonnyal befolyásolják hatásukat, a vérnyomás-szabályozás hatékonyságát és a szív-érrendszerhez kapcsolódó védő tulajdonságokat (CVS) (2. táblázat). Néhány BAR, például a losartán aktív metabolitokkal rendelkezik, mások, például a kandesartán, aktívvá válnak a májban bekövetkező metabolikus átalakulások után. A BAR szintén különbözik a működési mechanizmusban. Ennek a csoportnak néhány képviselője az AT1 receptorok kompetitív blokkolói, fordítva fordítva velük kapcsolatba (losartán, eproszartán). A valzartán, az irbezartán, a kandeszartán és a telmizartán nem kompetitív angiotenzin receptor blokkolók. Az ebbe a csoportba tartozó összes gyógyszer több mint 90% -ban kötődik fehérjékhez. A legtöbb BAR hatásának időtartama szignifikáns, amely lehetővé teszi a vérnyomás ellenőrzését a nap 24 órájában, ha a gyógyszert napi egyszer használja. Csak losartánt írnak fel naponta kétszer. A BAD ezen tulajdonságainak fontosságát figyelembe kell venni a gyógyszerek organoprotektív tulajdonságainak és a súlyos kardiovaszkuláris komplikációk (MTR) megelőzésének képességének felmérésekor. Számos vizsgálatban kimutatták, hogy reggel (6.00–12.00) megnövekedett az MTR kockázata, mint például hirtelen halál, akut miokardiális infarktus, angina pectoris, néma myocardialis ischaemia és agyi stroke. Ennek oka a szimpatikus idegrendszer (SNA) fokozott aktivitása is, ami a vérnyomás reggeli emelkedéséhez vezet. A RAAS-aktivitás befolyásolja a vérnyomás reggeli emelkedését is. Gordon et al. kimutatták, hogy a napi plazma renin aktivitása alacsonyabb, mint éjszaka, és 8.00-kor éri el csúcsát. A legújabb tanulmányok bizonyítékokkal szolgáltak a cirkadián vérnyomás változékonyságának szabályozására szolgáló összetettebb mechanizmusokról, ám a plazma renin aktivitásának fokozásának fontosságát megőrizte vezető szerepét. Ebben az értelemben
az AD BAR ellenőrzése megfelelőnek tekinthető
mind a vérnyomás reggeli emelkedését okozó patofiziológiai mechanizmusokra gyakorolt ​​hatás szempontjából, mind a beteg védelme szempontjából a gyógyszer első fellépésének ideje alatt a következő reggeli adaggal. A gyógyszerek felezési idejének különbségei azonban számos olyan jellemzőt befolyásolnak, amelyek a vérnyomás napközbeni szabályozásával járnak. Ebben az értelemben az ilyen mutató meghatározása, mint a maradványhatás (a vérnyomás csökkenésének mértéke a gyógyszer bevétele után 24 órával) és a csúcshatás (a vérnyomás csökkentésének mértéke a gyógyszer maximális hatása mellett) aránya, meghatározó jelentőséggel bír. Számos placebo-kontrollos vizsgálatban kimutatták, hogy az összes BAR esetében ez az érték meghaladja az 50% -ot. A telmisartán, a leghosszabb felezési idejű gyógyszer esetében ez az index 92% a szisztolés vérnyomás (SBP) és körülbelül 100% a diasztolés vérnyomás (DBP) esetében. Az ebbe a csoportba tartozó összes drogot jól tolerálják. Jól ismert, hogy a modern vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, például a diuretikumok eltérő mellékhatásai? –Blokkolók, ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók korlátozhatják a betegeknek a kezeléshez való alkalmazkodását és ennek megfelelően a kezelés általános hatékonyságát. Kimutatták, hogy a betegek kezelésének abbahagyásának valószínűsége szignifikánsan függ attól, hogy melyik gyógyszert írják elő a kezdeti kezeléshez. A különféle vérnyomáscsökkentő gyógyszerek felírásának számos elemzése kimutatta, hogy azoknak a betegeknek a százaléka, akik 2 éven keresztül folytatják a BAR vérnyomáscsökkentő kezelését, szignifikánsan magasabb, mint más gyógyszerek (2. ábra). Ennek oka az is, hogy a mellékhatások gyakorisága a BAR-ban megegyezik a placebó használatakor. A leírt mellékhatások közül fejfájás, szédülés, gyengeség, felső légúti fertőzések, myalgia lehetnek. Meg kell jegyezni, hogy a BAR nincs hatással a bradykinin szintjére, amely egyrészt jelentősen csökkenti az ACE-gátlókkal járó nemkívánatos események, például a száraz köhögés és az angioneurotikus ödéma előfordulását, másrészről pedig elkerüli az ACE-kezelés vesekomplikációinak megjelenését (csökkenés). glomeruláris szűrési sebesség és megnövekedett szérum kreatinin és hiperkalémia). A BAR alkalmazásának ellenjavallata a terhesség és az egyéni intolerancia. A gyógyszereket óvatosan kell alkalmazni súlyos veseelégtelenség, epevezeték patológiája esetén, mivel a BAR elsősorban az epeből ürül ki a szervezetből, jelentős dehidrációval. A BAR organoprotektív hatását és a végpontok befolyásoló képességét számos klinikai vizsgálat bizonyította. Az első ilyen jellegű tanulmány volt a tanulmány.
ÉLET
(A losartáni intervenció végpont csökkentésére hipertóniás vizsgálatban). A tanulmány eredményei azt mutatták, hogy a BAR osztályú gyógyszer a losartán kifejezettebb hatékonysággal csökkenti a kardiovaszkuláris morbiditást, különösen az agyi stroke és mortalitást a „régi” vérnyomáscsökkentő szerhez viszonyítva? - blokkoló atenolol. Bebizonyosodott, hogy a BAR fontos szerepet játszik az agy védelmében. Ezt először a fent említett LIFE tanulmány fedezte fel. A tanulmány befejeződött
CÉL
(Az időskori hipertóniák megismerésének és prognózisának tanulmánya), amely a kandesartán blokkoló AT1 receptorok kardiovaszkuláris morbiditással és mortalitással kapcsolatos hatékonyságát értékelte idős betegek hipertónia kezelésében, valamint e vérnyomáscsökkentésnek a betegek e kategóriájában a kognitív funkciókra gyakorolt ​​hatását. Az eredmények elemzése azt mutatta, hogy a nem halálos és halálos kimenetelű stroke előfordulása jelentősen csökkent. Adatokat szereztek a BAR magas hatékonyságáról cukorbetegségben szenvedő betegekben, amelyek lehetővé tették ezen gyógyszerek első vonalbeli gyógyszerként történő ajánlását magas vérnyomású, II. Típusú diabetes mellitus és diabéteszes nephropathia kezelésére. Tanulmányozás alatt
RENAAL
(A végpontok csökkentése NIDDM-ben az angiotenzin II antagonista losartánnal) azt mutatta, hogy a losartan-csoport a placebóhoz képest 35% -kal csökkentette a proteinuria, 25% -kal csökkent a szérum kreatinin-szint megduplázódásának kockázatát, és 28% -kal csökkentette a terminális fejlődés kockázatát. veseelégtelenség. Tanulmányozás alatt
IDNT
(Az Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) hasonló eredményeket kaptunk. Tanulmány
IRMA2
(Az Irbesartan MAU 2. típusú cukorbetegségben szenvedő hipertóniás betegeknél) kimutatta, hogy az irbesartan BAR csoportból származó gyógyszer dózisfüggő csökkenést okoz a mikroalbminuria előfordulásának előfordulásakor. A BAR hipertóniában és bal kamrai szívizom hipertrófiában szenvedő betegek sikeres eredményei voltak. Példa erre a tanulmány
FOGÁS
(Candesartan-értékelés a szív hipertrófia kezelésében). E tanulmány eredményei szerint a kandesartán nem rosszabb az enalaprilnél abban, hogy képes-e a miokardiális hipertrófia regressziójára. Más adatok is megerősítik a BAR magas hatékonyságát a miokardiális hipertrófiában. Tehát a LIFE tanulmányban és néhány más tanulmányban kimutatták, hogy a losartan nemcsak jelentősen csökkenti a hipertrófiát, hanem csökkenti a natriuretic peptid koncentrációját is. Ezen és néhány más tanulmány eredményeiből levonható következtetések lehetővé tették a megfogalmazást
javallatok a BAR alkalmazására magas vérnyomásban szenvedő betegek esetén
. Az Artériás Hipertónia Európai Társasága és az Európai Kardiológiai Társaság (2003) artériás hipertónia kezelésére vonatkozó ajánlásainak része a nephropathia II. Típusú diabetes mellitusban, a mikroalbuminuria a diabetes mellitusban, a proteinuria, a bal kamra myocardialis hypertrophia és a köhögés az ACE-gátlók kezelésében. A magas vérnyomás megelőzésével, kimutatásával és kezelésével foglalkozó vegyes bizottság (JNC VII) VIII. Jelentésében a BAR ajánlott szívelégtelenség, diabetes mellitus és nephropathia kezelésére. A BAD klinikai hatékonyságát számos tanulmányban jól megvizsgálták. Ez lehetővé tette megbízható adatok megszerzését a csoportban jelenleg alkalmazott összes készítményről..

Független farmakológiai aktivitással rendelkezik. Hatékony 80 mg és 160 mg dózisokban. Megállapítást nyert, hogy ha a gyógyszert 80 mg-os dózisban használja, az a betegek több mint 70% -ánál biztosítja az SBP és a DBP korrekcióját. Gyorsan felszívódik a gyomor-bélrendszerből. A valzartán koncentrációja az alkalmazás után legfeljebb 2 órával érhető el. A valzartán toleranciája jó. Általában a nemkívánatos hatások gyakorisága nem különbözik a placebótól. A valzartán nem befolyásolja a szérum koleszterint, triglicerideket, glükózt és húgysavat. Bizonyítékok vannak arra, hogy a valzartán képes a bal kamra szívizom hipertrófiájának regressziójára, a gyógyszert sikeresen használták szívelégtelenség, veseműködés és diabetes mellitus kezelésére. Alapkutatás ÉRTÉK, NAVIGÁTOR, MARVAL.

Artériás magas vérnyomás esetén az irbezartánt napi egyszeri 150-300 mg adagban írják elő. A klinikai vizsgálatok során kimutatták, hogy a gyógyszer megbízhatóan szabályozza a vérnyomást a betegek több mint 70% -ánál. Megmutatták a gyógyszer hatékonyságát vesekárosodásban, valamint cukorbetegségben szenvedő betegekben. Az irbezartán maximális hatását a beadás után 3–6 órával észleljük. Az irbezartán vérnyomáscsökkentő hatását legalább egy éven keresztül megfigyelik. A losartánhoz hasonlóan, nemcsak felnőtteknek, hanem gyermekeknek és serdülőknek is ajánlott. Kulcskutatás IDNT, IRMA 2, AKTÍV.

A maximális hatás 4-8 órával alakul ki, a hatás időtartama pedig több, mint 24 óra. A kezdő adag napi egyszer 4 mg, amelyet az adag napi 8-16 mg-ra emelése követ. Nagy, placebo-kontrollos vizsgálatok szerint a kandesartán vérnyomáscsökkentő hatása dózisfüggő. Az antihipertensív hatást a betegek 81% -ában, a DBP teljes normalizálódását a betegek 74% -ában figyelték meg. Alapkutatás RESOLVD, CHARM, HATÁLY.

Kontrollált többcentrikus klinikai vizsgálatokban kimutatták, hogy a napi 50–100 mg dózisú losartán egyszer képes 24 órán belül szabályozni a vérnyomást. Csökkenti mind az SBP, mind a DBP szintjét enyhe vagy közepesen magas vérnyomásban szenvedő betegek esetén. Ha azonban a gyógyszert 25 mg-os adagban veszi, a gyógyszert napi kétszer kell felírni. A losartan átlagosan 10–20% -kal, a DBP-t pedig 6–18% -kal csökkenti az SBP-t. A tolerancia 3 évig történő alkalmazás esetén nem alakul ki. A mellékhatások általános előfordulási gyakorisága kevesebb, mint a placebo esetén. A losartan nem befolyásolja a lipidszintet, a glükózt vagy más metabolikus paramétereket. Megmutatták a losartán nemcsak felnőttek, hanem gyermekek és serdülők hypertonia kezelésére történő felhasználásának fő lehetőségét, amely lehetővé tette e gyógyszer felvételét az ezen betegpopuláció kezelésére javasolt gyógyszerek listájába. Alapkutatás LIFE, RENAAL, ELITE II, OPTIMAAL.

Artériás hipertóniával 40-160 mg-os adagokban írják elő. Jellemzője a maradékhatás / csúcshatás leghosszabb időtartama és maximális aránya. Több mint 24 órán keresztül figyeli a vérnyomást. A telmizartán fokozatosan megkezdi a hatást, és egy hét után a vérnyomás jelentősen csökkent. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy ez a gyógyszer képes aktiválni a PRAR–? receptorok, amelyek felhasználhatók hypertoniás betegek kezelésében, metabolikus szindrómával kombinálva. Az ONTARGET és a VÉDELEM kulcsfontosságú tanulmányai.

Enyhe és közepesen magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésére az eproszartán egyszer használható 600-1200 mg adagban. Egyes tanulmányok eredményei szerint az eproszartán 20% -kal, az SBP-t pedig 29% -kal képes csökkenteni a DBP-t. Jó toleranciája van. A mellékhatások előfordulása összehasonlítható a placebóval. Bizonyítékok vannak az eproszartán kettős hatásáról - az AT1-blokád kombinációjáról szimpatolitikus hatással. Alapkutatás MOSES, STARLET. Külön meg kell jegyezni, hogy sok magas vérnyomásban szenvedő betegnél a BAR más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálható és kombinálható. Ennek a megközelítésnek az oka számos bizonyíték, hogy még az 1. fokozatú AH esetén is bármilyen vérnyomáscsökkentő szerrel végzett monoterápia csak a betegek 60% -ában, valamint a 2. és 3. fokozatú hipertóniában hatékony, mint ahogyan azt a HOT tanulmány kimutatta.

, a vérnyomáscsökkentő kezelés csak a betegek 25–40% -ánál volt hatékony. Ezenkívül a vérnyomáscsökkentő hatást csak a DBP-vel kapcsolatban vizsgálták. Úgy gondolják, hogy a legeraccionálisabb a BAR-t diuretikumokkal és kalcium-antagonistákkal kombinálni. Talán az ACE-gátlók és a BAR kombinált alkalmazása. Az ilyen kombináció elméleti előfeltételei a természetes vágy, hogy biztosítsák a RAAS teljes blokádját a vérnyomás normalizálása és ezen gyógyszerek legteljesebb organoprotektív hatásainak biztosítása érdekében. Számos tanulmányban kimutatták, hogy a BAR és az ACE-gátlók kombinációjával, különösen a losartán és az enalapril kombinációjával jelentősen további vérnyomáscsökkentés érhető el. Ugyanezek az adatok szereztek az eproszartán és az enalapril kombinált alkalmazásának eredményeinek értékelésekor. Ennek ellenére néhány más tanulmány eredményei nem erősítik meg ezeket az adatokat. A kísérletek során ellentmondásos eredményeket is megfigyeltünk, és nem messze mutatják a gyógyszer ezen osztályainak kumulációját. A mai napig ajánlott ezt az ajánlást csak ellenőrizetlen hipertónia esetén alkalmazni, ha a RAAS bizonyított hiperaktivációval rendelkezik..

Hivatkozások 1. Iránymutatások albizottság. 1999 Egészségügyi Világszervezet - A hipertónia nemzetközi társaságának iránymutatásai a magas vérnyomás kezelésére. J Hypertens 1999; 17: 151–183. 2. Javaslatok az artériás hipertónia diagnosztizálásának és kezelésének megelőzésére. Artériás hipertónia 2001; 7. cikk (1) bekezdés, kiegészítés: 4–16. 3 2003 Hipertónia Európai Társasága - Az artériás hipertónia kezelésére vonatkozó európai kardiológiai társaságok iránymutatásai. - J Hypertens 2003; 21: 1011-1053. 4. A vegyes nemzeti bizottság hetedik jelentése a magas vérnyomás megelőzéséről, felderítéséről, értékeléséről és kezeléséről. A JNC 7 jelentése. JAMA 2003; 289: 2560–2573. 5. Kobalava Zh.D., Tolkacheva VV A magas vérnyomás cerebrovaszkuláris szövődményei. Az angiotenzin II receptor antagonisták lehetőségei. Heart, 2. kötet, 4. szám, 2003, 165–172. 6. Stephen S. C., Pershadsingh H. A., Ho C. I. et al. A telmisartán azonosítása f egyedi angiotenzin II receptor antagonistaként szelektív PRAR-val? –Moduláló tevékenység. Hypertonia, vol. 43, 5, 993–1002. 7. Lazebnik LB, Milyukova OM, Komissarenko IA Angiotenzin II receptor blokkolók. Moszkva, 2001, 56. o. 8. Lucius R., Galliant S., Busche S. et al. A vérnyomáson túl: az angiotenzin II új szerepei. Cell Mol Life Sci. 56, 1999, p. 1008-1019. 9. Unger T. Vérnyomáscsökkentés és az angiotenzin rendszer blokkolása. J. Hypertens, 21. kötet, melléklet. 2003, 6. o. S3-7.

Összefoglalni

Az egészség megőrzése minden ember személyes felelőssége. És minél idősebb a kor, annál több erőfeszítést kell tennie. A gyógyszeripar azonban felbecsülhetetlen segítséget nyújt ebben, folyamatosan dolgozik a jobb és hatékonyabb gyógyszerek előállításán. Különösen az angiotenzin 2 receptor blokkolók, amelyeket ebben a cikkben tárgyalnak, aktívan alkalmazzák a szív- és érrendszeri betegségek elleni küzdelemben.A drogokat, amelyek felsorolását a cikk részletesen tárgyalta és tárgyalja, a kezelõ orvos utasításainak megfelelõen kell alkalmazni és alkalmazni, aki jól ismeri a jelenlegi kérdést. a beteg egészségi állapotát, és csak állandó ellenőrzése alatt áll. Ezen gyógyszerek között megkülönböztetésre kerülnek a „Losartan”, „Eprosartan”, „Irbesartan”, „Telmisartan”, „Valsartan” és „Candesartan”. A kérdéses gyógyszereket csak a következő esetekben írják elő: hipertónia, nephropathia és szívelégtelenség esetén.

Ha öngyógyítást szeretne kezdeni, fontos, hogy emlékezzen a vele járó veszélyre. Először, a szóban forgó gyógyszerek használatakor fontos szigorúan betartani az adagot, és időről időre módosítani, a beteg jelenlegi állapotától függően. Csak szakember végezheti el ezeket a műveleteket a megfelelő módon. Mivel csak a kezelőorvos a vizsgálat és az elemzés eredményei alapján írhat elő megfelelő adagokat és pontosan megfogalmazhatja a kezelési rendet. Végül is a terápia csak akkor lesz hatékony, ha a beteg betartja az orvos ajánlásait.

Másrészt fontos, hogy mindent megteszünk saját fizikai állapotunk javítása érdekében az egészséges életmód szabályainak betartásával. Az ilyen betegeknek helyesen kell beállítaniuk alvás- és ébrenlétüket, fenntartaniuk kell a víz egyensúlyát, és módosítaniuk kell étkezési szokásaikat (elvégre: a rossz táplálkozás, amely nem biztosítja a test számára elegendő alapvető tápanyagot, nem teszi lehetővé a normál ritmusban való felépülést).

Válasszon minőségi gyógyszereket. Vigyázz magadra és szeretteire. egészségesnek lenni!

A sartánok okoznak-e rákot??

2010-ben közzétették számos klinikai vizsgálat széles körű elemzésének eredményeit. A szerzők azonosítottak egy mintát az ARB bevitel és a rák kockázata között. A tudósok megállapításainak ellenőrzése céljából az Amerikai Élelmiszer-ellenőrzési Hatóság, valamint számos független kutató saját elemzést készített, amely nem tárta fel a sartánok használata közötti összefüggést, növelve a rák valószínűségét. Az ARB-k ezzel szemben csökkentik a végbél daganatok esélyét.

Az angiotenzin-receptor-gátlók és az onkológia kapcsolatának kérdése még mindig nem zárult le. Ne félj azonban a vérnyomáscsökkentő gyógyszerektől. Még ha az elméletet nem is megerősítik nekik, ez a kockázat rendkívül csekély, és az előnyök kézzelfoghatóak. A rák kialakulásának megelőzése érdekében sokkal hatékonyabb más kockázati tényezők kezelése, ahelyett, hogy megtagadnánk az életét meghosszabbító gyógyszereket..

Kombinált terápia: Előnyök és hátrányok

A kombinált gyógyszerekkel történő kezelés előnyei a következők:

  • könnyű használat - nem kell több tablettát egyszerre bevennie;
  • a terápia betartása - a drogok alacsonyabb százaléka;
  • a gyakoriság csökkenése, a mellékhatások súlyossága;
  • több probléma megoldása egy gyógyszerrel;
  • a legjobb teljes eredmény;
  • a nem kívánt irracionális kombinációk használatának kockázatának csökkentése;
  • bizalom a kombinációk optimálisságában;
  • alacsonyabb terápiás költség.

Ennek a megközelítésnek azonban vannak hátrányai. A hipertónia kombinált kezelésének fő hátrányai a következők:

  • az egyik alkotóelem adagjának módosítása;
  • korlátozott választás;
  • Ha mellékhatások jelentkeznek, nehéz lehet meghatározni, hogy a beteg melyik hatóanyagra reagált.

Van-e előnye a szartánoknak??

Az angiotenzin receptorokat gátló szintetikus gyógyszerek bevétele után a tudósok megoldották azokat a problémákat, amelyek felmerülnek más csoportok vérnyomáscsökkentő gyógyszereinek orvosa általi gyakorlati alkalmazásában.

Tehát különösen az ACE-gátlók (presztárium, noliprel, enam, lisinopril, diroton), amelyek meglehetősen hatékonyak és biztonságosak, ráadásul bizonyos értelemben még „hasznos” gyógyszerek is, gyakran gyakran rosszul tolerálják a betegeket a kifejezett mellékhatás miatt. a száraz rögeszméses köhögés egyik formája. A Sartans nem mutat ilyen hatást..

A béta-blokkolók (eggilok, metoprolol, concor, coronal, bisoprolol) és a kalciumcsatorna antagonisták (verapamil, diltiazem) jelentősen befolyásolják a pulzusszámot, csökkentve azt, ezért hipertóniában és ritmuszavarokban, például bradycardiaban és / vagy bradyarrhythmiaban szenvedő betegek esetén Bradyarrhythmiát kell előírni.. Ez utóbbi nem befolyásolja a szív vezetőképességét és a szívritmust. Ezenkívül a sartánok nem befolyásolják a kálium-anyagcserét a szervezetben, ami szintén nem okoz szívvezetési zavarokat.

A sartánok fontos előnye a szexuális férfiakba történő kinevezésük lehetősége, mivel a sartánok nem okoznak csökkent teljesítményt és merevedési rendellenességeket, ellentétben az elavult béta-blokkolókkal (anaprilin, obzidan), amelyeket gyakran a betegek önmagukban vesznek, mert „segítenek”..

Az olyan modern gyógyszerek, mint az ARB-k összes feltüntetett előnye ellenére, csak az orvosnak kell meghatároznia a gyógyszerek kombinációjának minden indikációját és jellemzőit, figyelembe véve a klinikai képet és az adott beteg vizsgálatának eredményeit.

A veszélyes kombinációk listája

A gyógyszerek megosztása fokozhatja egymás negatív hatásait, vagy hatástalanok lehetnek. Ezért a magas vérnyomás kombinált kezelésében nem javasolt a következő gyógyszerek kombinálása (5).

KombinációLehetséges következmények
ACE-gátlók + SartánokA végstádiumú vesebetegség, a stroke fokozott kockázata, különösen cukorbetegek esetén
Vizelethajtó és ércsökkentő szerekhypokalemia
Vizelethajtó + béta-blokkolóHypokalemia, diszlipidémia
Nem-dihidropiridin-kalcium-antagonista + béta-blokkolóAtrioventrikuláris blokk, bradycardia
Dihidropiridin-kalcium-antagonista + alfa-blokkolóAlacsony nyomás
Alfa-blokkoló + vízhajtóOrtosztatikus hipotenzió, „első adag hatás”
ACE-gátló / sartán + kálium-megtakarító diuretikumokMegnövekedett káliumkoncentráció
ACE-gátló + alfa / blokkolóAlacsony vérnyomás
Hidralazin + dihidropiridin AKTachikardia, miokardiális ischaemia

Ezen túlmenően, komplex gyógyszerek felírásakor, a beteg állapotát és az egyidejű betegségek jelenlétét is figyelembe veszik:

  • a kalcium-antagonista + sartán / ACE-inhibitor kombinációja ellenjavallt súlyos veseproblémák, súlyos májelégtelenség, szívelégtelenség miokardiális infarktus után, az aorta szűkítése esetén;
  • béta-blokkolók + tiazidok nem használhatók bradycardia, alacsony vérnyomás, atrioventrikuláris blokk, sinus node szindróma, feochromocytoma, szív-elégtelenség által nem kontrollált betegek kezelésére;
  • diuretikumok + ACE-gátlók / sartán egyidejű alkalmazása nem javasolt azoknál a betegeknél, akiknél az epeút obstrukció / szűkült, súlyos máj- / vesekárosodás, hypokalemia, hypercalcaemia.

A legtöbb kombinált gyógyszer ellenjavallt terhes, szoptató nők esetében.

Osztályozás

Az ARB-ket csoportokba sorolják az összetételüket alkotó hatóanyagoktól függően.

Osztályozás kémiai szerkezet szerint:

  • a tetrazolin-bifenil-sorozat származékai;
  • nem-tetrazol-bifenil-vegyületek;
  • nem-tetrazol-nem-bifenil-vegyületek.

Az ARB-k farmakológiai aktivitásukban is különböznek. Két csoport kiemelkedik:

  • Közvetlen hatású gyógyszerek. Olyan tevékenysége van, amely azonnal megjelenik, amikor egy gyógyszer bekerül a testbe;
  • Prodrugs. Ezt a csoportot az önműködés hiánya jellemzi. Az ilyen gyógyszerek szedése után a hatóanyagok bejutnak a májba, ahol enzimeik hatására átalakulnak. Csak ez után jelentkezik a terápiás hatás.

Mellékhatások

A Rasilez egyik előnye a jó tolerancia és a relatív biztonság. Leggyakrabban a betegek bőrkiütésben, viszketésben és hasmenésben vannak. A hemoglobin tartalom kissé csökken, és a vér káliumszintje emelkedik. Ezek a betegségek enyhék, és nem igényelnek kiegészítő kezelést vagy a gyógyszer abbahagyását. A hosszú távú kezelés hátterében nem változnak a szénhidrát- vagy lipid-anyagcsere mutatói, a húgysavtartalom.

Mikor kell szedni a Sartans-t?

A fentiek alapján az alábbi betegségek jelzik az angiotenzin receptor blokkolók szedését:

  • Artériás hipertónia, különösen a bal kamra hipertrófiával kombinálva. A sartánok kiváló vérnyomáscsökkentő hatása annak köszönhető, hogy befolyásolják a magas vérnyomású beteg testében előforduló kórokozókat. A betegeknek azonban figyelembe kell venniük, hogy az optimális hatás a napi bevitel kezdetétől számított néhány hét után alakul ki, ám ennek ellenére a kezelés teljes időtartama alatt kitartóan fennmarad..
  • Krónikus szívelégtelenség. Az elején említett szív- és érrendszeri kontinuum szerint minden szív- és érrendszeri, valamint az őket szabályozó neuro-humorális rendszerben tapasztalható kóros folyamatok előbb vagy utóbb ahhoz vezetnek, hogy a szív nem fog megbirkózni a megnövekedett terheléssel, és a szívizom egyszerűen elhasználódik. Annak érdekében, hogy a korai stádiumban elnyomják a kóros mechanizmusokat, vannak ACE-gátlók és sartánok. Ezen felül a multicentrikus klinikai vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy az ACE-gátlók, a sartánok és a béta-blokkolók jelentősen csökkentik a szívelégtelenség progressziójának ütemét, és minimálisra csökkentik a szívroham és a stroke kockázatát is..
  • Nephropathy A sartánok alkalmazása indokolt olyan vesebetegségben szenvedő betegeknél, akik hipertóniát okoztak, vagy az utóbbiból származnak.
  • Szív- és érrendszeri betegség 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. A folyamatos szartán bevitel hozzájárul a glükóz jobb felhasználásához a testszövetekben az inzulinrezisztencia csökkenése miatt. Ez a metabolikus hatás segíti a vércukorszint normalizálását..
  • Szív- és érrendszeri betegség diszlipidémia esetén. Ezt az indikációt az a tény határozza meg, hogy a sartánok normalizálják a vér koleszterinszintjét a magas tartalmú betegekben, valamint az alacsony, alacsony és nagy sűrűségű lipoproteinek koleszterinszintje (VLDL koleszterin, LDL koleszterin, HDL koleszterin) esetén. Emlékezzünk arra, hogy a „rossz” koleszterin megtalálható a nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinekben, és a „jó” a nagy sűrűségű lipoproteinekben..