Inzulinrezisztencia-index. Számolj magaddal

Eszünk, az étel bekerül a bélbe. Ott az ételekből származó szénhidrátok glükózra és más egyszerű cukrokra bomlanak. Ezután felszívódnak a vékonybél falán, és belépnek a véráramba. Ebben a szakaszban szükség van inzulinra - a hasnyálmirigy hormonjára. Ennek köszönhetően testünk glükózt használ fel az energia előállításához.

Az inzulin, mint egy közúti forgalomirányító, ellenőrzi a vér glükózának a test sejtjeibe történő mozgását. Nyitja az ajtót a sejtekhez, és ott glükózt indít. Ha most nincs szükség glükózra, akkor emeli a stoptáblát, és a glükózt tartalékként - glikogénként tárolja a májban. És lehetővé teheti, hogy zsírsavakat képezzen..

Miért kell egyensúlyba hozni a glükózt és az inzulint??

Először is, hogy energiát szerezzenek a test minden sejtjének. Másodszor, hogy éljünk. A glükózszint szabályozza az agyi aktivitást. Ha hosszú ideig nem evett vagy aktívan edzett, a glükózszint túl alacsony lehet. Tehát ki kell ürítenie a glükózellátást - a glikogént a májból. Ehhez a hasnyálmirigy egy másik hormont - a glukagonot - küld. Növeli a glükózszintet, átalakítva a májban glikogénné. Ha minden rendben van, és minden rendszer megfelelően működik, a vér glükózszintje többé-kevésbé állandó. És a világ békésen aludhat. És mi történik, ha a test kudarcot vall.

Az inzulinnal végzett glükóznak van visszajelzése - minél több, annál kevesebb a másik. Ha alacsony a cukorszint (hipoglikémia), mivel az inzulin túl nyitotta az ajtót a sejteknél, az izmok és az idegek szenvednek a cukor éhínségétől.

Előfordul, és fordítva, az inzulin nem elég, a sejtek nem érzékelik a glükózt, és a vérben maradnak. Ha a glükózkoncentráció megnövekszik (hiperglikémia), és semmit sem tesz vele, akkor a szem, a vesék, a szív, az erek, az idegek és az agy károsodhat.

Van egy másik helyzet, amikor a sejtek nem reagálnak az inzulinra. Ez történhet például olyan embereknél, akik túlsúlyban vannak, magas vérnyomásuk van vagy alacsony fizikai erőfeszítésekkel járnak. Ezt az állapotot, amikor a sejtek nem ismerik fel az inzulint, inzulinrezisztenciának nevezzük.

Előfordul, hogy a sejtek rosszul reagálnak az inzulinra, és nem hajlandóak ugyanolyan gyorsan és hevesen felszívni a glükózt. Hasnyálmirigy kiáltásokkal: „Több inzulinra van szükségünk”. Arra törekszik, hogy több inzulint fejlesszen - hogy segítse a glükóz bejutását a sejtekbe. Mindaddig, amíg a hasnyálmirigy képes elegendő mennyiségű inzulint előállítani a sejtek lassú inzulinválaszának leküzdéséhez, a glükózszint a normál határokon belül marad..

Ki van veszélyben??

Az inzulinrezisztencia leggyakrabban az embereknél fordul elő:

  • túlsúly
  • 45 évesnél idősebb
  • nincs fizikai erőfeszítés
  • akiknek családja volt a legközelebbi rokon cukorbetegségben
  • magas vérnyomás és koleszterin szint
  • policisztás petefészek szindrómában
  • hormonális rendellenességek esetén

A lista nem kimerítő. A kutatás továbbra is folyik a témában: „Ki a hibás, és mi köze az inzulinrezisztenciához?”.

Az inzulinrezisztenciának általában nincs tünete. Az orvosok gyakran magas vércukorszintű prediabetust keresnek. Ugyanakkor nem vizsgálják az inzulinrezisztenciát. Furcsa, mert néha inkább felfedi.

Az inzulinrezisztencia-index kiszámítása?

Ennek kiértékeléséhez a HOMA index használható. Emlékezzen a hörcsög társulásával. Az index a II. Típusú cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát tükrözi..

Az alábbi képlettel számolva: éhomi inzulin (μU / ml) szorozva éhgyomri glükózzal (mmol / l), és ossza meg 22,5-rel.

Referenciák 20 éven felüli és 60 év alatti személyekre - 0 és 2,7 között.

Vegyünk egy példát. Az inzulinom = 16 μU / ml, glükóz = 4,9 mmol / L. A referencia keretein belül minden mutató, mint például a riasztó, nem éri meg. Vagy megéri? A HOMA indexet figyelembe vesszük: (16 * 4,9) /22,5= 3.5.
Hivatkozás, visszahívás 2.7. Itt az ideje az endokrinológusnak.

Inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia az endogén vagy exogén inzulinra adott metabolikus válasz. Ebben az esetben az immunitás az inzulin valamelyik hatására vagy többre megnyilvánulhat.

Az inzulin egy peptidhormon, amelyet a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek béta-sejtjeiben termelnek. Többoldalú hatással van a metabolikus folyamatokra szinte az összes testszövetben. Az inzulin fő funkciója a glükóz sejtek általi felhasználása - a hormon aktiválja a kulcsfontosságú glikolízis enzimeket, növeli a glükóz permeabilitását a sejtmembránokon, serkenti a glikogén képződését a glükózból az izmokban és a májban, valamint elősegíti a fehérjék és zsírok szintézisét. Az inzulin felszabadulását stimuláló mechanizmus az, hogy növelje a vér glükózkoncentrációját. Ezenkívül az inzulin képződését és szekrécióját az élelmezés (nem csak a szénhidrát) bevétellel stimulálja. A hormon eltávolítását a véráramból főként a máj és a vesék végzik. Az inzulin szövetre gyakorolt ​​hatásának megsértése (relatív inzulinhiány) kulcsfontosságú a 2. típusú cukorbetegség kialakulásában.

2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknek hipoglikémiás gyógyszereket kell felírniuk, amelyek elősegítik a perifériás szövetek glükózfelhasználását és növelik a szövetek inzulin-érzékenységét..

Az iparosodott országokban az inzulinrezisztencia a lakosság 10–20% -ánál jelentkezik. Az utóbbi években növekedett az inzulinrezisztens betegek száma a serdülők és a fiatalok körében.

Az inzulinrezisztencia önmagában alakulhat ki, vagy betegség következménye lehet. A tanulmányok szerint az inzulinrezisztencia az anyagcsere-rendellenességek és elhízás nélküli emberek 10–25% -ában, az artériás hipertóniában szenvedő betegek 60% -ánál (vérnyomás 160/95 mm Hg., Art. És felett), a hiperurikémia eseteinek 60% -ánál, a hiperlipidémiában szenvedő személyek 85% -ában, a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 84% -ában, valamint a csökkent glükóztoleranciás betegek 65% -ában.

Okok és kockázati tényezők

Az inzulinrezisztencia kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. Ennek fő oka a postreceptor szintjén elkövetett jogsértések. Nem pontosan állapították meg, hogy mely kóros genetikai rendellenességek képezik a kóros folyamat fejlődését, annak ellenére, hogy egyértelmű genetikai hajlam van az inzulinrezisztencia kialakulására.

Az inzulin immunitás előfordulásának oka lehet annak megsértése, hogy képes elnyomni a máj glükóztermelését és / vagy stimulálni a perifériás szövetek glükózfelvételét. Mivel a glükóz jelentős részét az izmok hasznosítják, úgy gondolják, hogy az inzulinrezisztencia kialakulásának oka lehet az inzulin által stimulált izomszövet glükózfelhasználása..

Az inzulinrezisztencia kialakulásában a második típusú diabetes mellitusban a veleszületett és a szerzett tényezőket kombinálják. 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő monozigótikus ikreknél kifejezettebb az inzulinrezisztencia, mint azokban az ikrekben, amelyek nem szenvednek diabetes mellitusban. Az inzulinrezisztencia megszerzett komponense a betegség megnyilvánulásában nyilvánul meg.

Az inzulinrezisztenciával kapcsolatos lipid-metabolizmus szabályozásának megsértése zsíros máj kialakulásához vezet (mind enyhe, mind súlyos), ezután a májzsugorodás vagy májrák kockázatához vezethet.

A 2. típusú diabetes mellitusban a szekunder inzulinrezisztencia előfordulásának oka a meghosszabbodott hiperglikémia, ami az inzulin biológiai hatásának csökkenéséhez vezet (glükóz-indukált inzulinrezisztencia)..

Az első típusú diabetes mellitusban a szekunder inzulinrezisztencia a cukorbetegség rossz szabályozása miatt fordul elő, miközben javítja a szénhidrát-anyagcserének kompenzációját, az inzulinérzékenység jelentősen növekszik. 1. típusú diabetes mellitusban az inzulinrezisztencia reverzibilis és korrelál a glikozilezett hemoglobin vér.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

  • genetikai hajlam;
  • felesleges testtömeg (ha az ideális testtömeget 35–40% -kal haladja meg, a szövetek inzulin-érzékenysége kb. 40% -kal csökken);
  • artériás hipertónia;
  • fertőző betegségek;
  • anyagcsere-rendellenességek;
  • terhesség periódusa;
  • sérülések és műtéti beavatkozások;
  • fizikai aktivitás hiánya;
  • a rossz szokások jelenléte;
  • számos gyógyszer szedése;
  • rossz táplálkozás (elsősorban finomított szénhidrátok használata);
  • elégtelen éjszakai alvás;
  • gyakori stresszes helyzetek;
  • idős kor;
  • bizonyos etnikai csoportokhoz tartoznak (spanyolok, afroamerikaiak, indiánok).

A betegség formái

Az inzulinrezisztencia lehet elsődleges és másodlagos.

Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése a túlsúly korrekciója nélkül hatástalan.

Származási hely szerint a következő formákra oszlik:

  • élettani - előfordulhat a pubertás idején, terhesség alatt, éjszakai alvás közben, túlzott mennyiségű zsírokkal táplálkozva;
  • metabolikus - megfigyelt 2-es típusú diabetes mellitusban, 1-es típusú diabetes mellitus dekompenzációjában, diabéteszes ketoacidosisban, elhízásban, hiperurikémiaban, alultápláltságban, alkoholfogyasztással;
  • endokrin - hypothyreosis, tirotoxikózis, feochromocytoma, Itsenko-Cushing-szindróma, akromegália esetén megfigyelt;
  • nem endokrin - májcirrózissal, krónikus veseelégtelenség, reumatoid artritisz, szívelégtelenség, onkológiai cachexia, myotonic disztrofia, trauma, műtét, égési sérülések, szepszis esetén fordul elő.

Az inzulinrezisztencia tünetei

Az inzulinrezisztencia nincs specifikus jele..

Gyakran magas a vérnyomás - megállapítást nyer, hogy minél magasabb a vérnyomás, annál nagyobb az inzulinrezisztencia. Az inzulinrezisztenciában szenvedő betegekben az étvágy is gyakran növekszik, hasi típusú elhízás fordul elő, fokozható a gázképződés..

Az inzulinrezisztencia egyéb jelei a koncentrációs nehézség, a homályos tudat, csökkent életerő, fáradtság, nappali álmosság (különösen étkezés után), depressziós hangulat.

Diagnostics

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálása érdekében összegyűjtik a panaszokat és az anamnézist (beleértve a családi anamnézist), objektív vizsgálatot, laboratóriumi elemzést az inzulinrezisztenciaről.

Anamnézis összegyűjtésekor figyelmet kell fordítani a cukorbetegség, magas vérnyomás, kardiovaszkuláris betegség jelenlétére közeli hozzátartozókban, valamint szülést végző betegekben, terhességi cukorbetegségre.

A kezelésben fontos szerepet játszik az életmód, elsősorban a táplálkozás és a testmozgás korrekciója..

A feltételezett inzulinrezisztencia laboratóriumi diagnosztizálása magában foglalja a vér és vizelet általános elemzését, biokémiai vérvizsgálatot, valamint az inzulin és a C-peptid szintjének laboratóriumi meghatározását a vérben.

Az inzulinrezisztencia diagnosztikai kritériumainak az Egészségügyi Világszervezet által elfogadott feltételezése szerint feltételezhető az inzulinrezisztencia jelenléte a betegben a következő kritériumok szerint:

  • hasi típusú elhízás;
  • megemelkedett vér trigliceridszint (1,7 mmol / l felett);
  • a magas sűrűségű lipoproteinek alacsony szintje (1,0 mmol / l alatt a férfiak és 1,28 mmol / l alatt a nők);
  • csökkent vércukor-tolerancia vagy az éhomi vércukorszint megnövekedett koncentrációja a vérben (az éhomi vércukorszint meghaladja a 6,7 ​​mmol / l-t, a vércukorszint két órával az orális glükóztolerancia-teszt után 7,8–11,1 mmol / l);
  • vizelettel történő albumin kiválasztás (mikroalbuminuria 20 mg / perc felett).

Az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó kardiovaszkuláris komplikációk kockázatának meghatározása érdekében meghatározzuk a testtömeg-indexet:

  • kevesebb, mint 18,5 kg / m 2 - testtömeg hiánya, alacsony kockázat;
  • 18,5-24,9 kg / m 2 - normális testtömeg, normális kockázat;
  • 25,0–2,9,9 kg / m 2 - túlsúly, fokozott kockázat;
  • 30,0–34,9 kg / m 2 - 1. fokozatú elhízás, magas kockázat;
  • 35,0–39,9 kg / m 2 - 2 fokos elhízás, nagyon magas kockázat;
  • 40 kg / m 2 - elhízás 3 fok, rendkívül magas kockázat.

Inzulinrezisztencia-kezelés

Az inzulinrezisztencia gyógyszere az orális hipoglikémiás gyógyszerek szedése. A 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknek olyan vércukorszintű gyógyszereket kell felírniuk, amelyek elősegítik a perifériás szövetek glükózfelhasználását és növelik a szövetek érzékenységét az inzulinnal szemben, ami az ilyen betegekben a szénhidrát-anyagcsere kompenzációjához vezet. A májfunkció károsodásának elkerülése érdekében a gyógyszeres kezelés során ajánlott a havi transzaminázok koncentrációját a betegek vérképében legalább háromhavonta ellenőrizni..

Az iparosodott országokban az inzulinrezisztencia a lakosság 10–20% -ánál jelentkezik.

Hipertónia esetén antihipertenzív terápiát írnak elő. A vér magas koleszterinszintje esetén lipidcsökkentő gyógyszerek javallottak.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése a túlzott testtömeg korrekciója nélkül hatástalan. A kezelésben fontos szerepet játszik az életmód, elsősorban a táplálkozás és a testmozgás korrekciója. Ezenkívül meg kell határozni a napi rendszert a teljes éjszakai pihenés biztosítása érdekében.

A fizikoterápiás gyakorlatok lehetővé teszik az izmok tonizálását, valamint az izomtömeg növelését és ezáltal a vér glükózkoncentrációjának csökkentését további inzulintermelés nélkül. Az inzulinrezisztens betegeknek ajánlott a testmozgás legalább napi 30 perc alatt..

A jelentős zsírtartalmú zsírszövet mennyiségének csökkentése műtéten is elvégezhető. A műtéti zsírleszívás lehet lézer, vízsugaras, rádiófrekvenciás, ultrahang, általános érzéstelenítésben végezhető és lehetővé teszi egy-egy eljárás során 5-6 liter zsír megszabadulását. A nem műtéti zsírleszívás kevésbé traumás, helyi érzéstelenítésben elvégezhető és rövidebb gyógyulási periódusú. A nem műtéti zsírleszívás fő típusai a kriolipolízis, ultrahangos kavitáció, valamint az injekciós zsírleszívás.

A morbid elhízás esetén a bariatric műtét mérlegelhető..

Diéta az inzulinrezisztencia érdekében

Az inzulinrezisztencia-terápia hatékonyságának előfeltétele a diéta. Az étrendnek túlnyomórészt fehérje-növényi kell lennie, a szénhidrátokat alacsony glikémiás indexű termékekkel kell képviselni.

Az inzulinrezisztencia az anyagcsere-rendellenességek és elhízás nélküli emberek 10–25% -ánál jelentkezik.

Alacsony keményítőtartalmú zöldségek és rostban gazdag ételek, sovány húsok, tenger gyümölcsei és hal, tej- és savanyútejtermékek, hajdina ételek, valamint omega-3 zsírsavban, káliumban, kalciumban és magnéziumban gazdag ételek ajánlottak..

Korlátozza a magas keményítőtartalmú zöldségeket (burgonya, kukorica, tök), és ne zárja ki a fehér kenyeret és süteményeket, rizst, tésztát, teljes tehéntejet, vajat, cukrot és süteményeket, édesített gyümölcsleveket, alkoholt, valamint sült és zsíros ételeket.

Az inzulinrezisztenciában szenvedő betegek számára mediterrán étrend ajánlott, amelyben az étkezési lipidek fő forrása az olívaolaj. A nem keményítőtartalmú gyümölcsök és zöldségek, a száraz vörösbor (a szív- és érrendszeri kóros betegségek és egyéb ellenjavallatok hiányában), tejtermékek (természetes joghurt, feta sajt, feta) felvehetők az étrendbe. Szárított gyümölcsök, diófélék, magvak, olajbogyók napi egy alkalommal fogyaszthatók. Korlátozza a vörös hús, baromfi, állati zsír, tojás, só felhasználását.

Lehetséges komplikációk és következmények

Az inzulinrezisztencia a fibrinolízis megsértésével ateroszklerózist okozhat. Ezen túlmenően, hátterében, 2-es típusú diabetes mellitus, szív- és érrendszeri betegségek, bőrpatológiák (fekete acanthosis, acrochordon), policisztás petefészek-szindróma, hyperandrogenizmus, növekedési rendellenességek (arcvonások megnövekedése, gyorsuló növekedés) alakulhatnak ki. Az inzulinrezisztenciával kapcsolatos lipid-metabolizmus szabályozásának megsértése zsíros máj kialakulásához vezet (mind enyhe, mind súlyos), ezután a májzsugorodás vagy májrák kockázatához vezethet.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának egyértelmű genetikai hajlandósága figyelhető meg..

Előrejelzés

Időben történő diagnosztizálás és megfelelő kezelés esetén a prognózis kedvező.

Megelőzés

Az inzulinrezisztencia kialakulásának megelőzése érdekében az alábbiakat javasoljuk:

  • a túlsúly megszüntetése;
  • kiegyensúlyozott étrend;
  • ésszerű munka és pihenés;
  • elegendő fizikai aktivitás;
  • a stresszes helyzetek elkerülése;
  • a rossz szokások elutasítása;
  • az inzulinrezisztencia kialakulását okozó betegségek időben történő kezelése;
  • időben kér orvosi segítséget és elemzi az inzulinrezisztenciát a szénhidrát-anyagcsere feltételezett megsértése esetén;
  • a kábítószerek ellenőrizetlen használatának elkerülése.

Az inzulinrezisztencia-index vérvizsgálata: norma és patológia

Jó nap! Az általános orvosi haladással együtt új fogalmak és fogalmak jelennek meg..
Ma beszélek az inzulinrezisztencia szindrómájáról vagy a sejtek és szövetek inzulinhatással szembeni rezisztenciájáról, a homa ir index kiszámításáról, milyen okokról, tünetekről és kezelésről.
Ezt a kifejezést nemcsak az endokrinológiában, hanem más kapcsolódó szakterületeken is használják, például a nőgyógyászatban és a kardiológiában.

Mi az inzulinrezisztencia (IR)

Az inzulinrezisztencia (IR) szó két szóból áll - inzulin és rezisztencia, azaz inzulinérzékenység. Sok ember számára nemcsak az „inzulinrezisztencia” szó egyértelmű, hanem az is, hogy ez a kifejezés mit jelent, mi a veszélye és mit kell tenni annak elkerülése érdekében. Ezért úgy döntöttem, hogy folytatok egy kis oktatási programot, és szó szerint az ujjaimra mondom neked ezt a feltételt.

„Felnőttek cukorbetegség okai” című cikkemben beszélték a cukorbetegség okait, és közöttük volt az inzulinrezisztencia. Azt javaslom, olvassa el, nagyon népszerûen leírt.

Mint valószínűleg kitaláltad, az inzulin szinte az összes testszövetre kifejti hatását, mivel a glükóznak, mint energia-üzemanyagnak a test minden sejtjében szükség van. Természetesen vannak olyan szövetek, amelyek inzulin jelenléte nélkül metabolizálják a glükózt, például az agysejtek és a szemlencse. De alapvetően minden szervnek inzulinra van szüksége a glükóz felszívásához..

Az inzulinrezisztencia kifejezés azt jelenti, hogy az inzulin nem képes felhasználni a vércukorszintjét, azaz csökkent a cukorcsökkentő hatása. Az inzulinnak más funkciói is vannak, amelyek nem kapcsolódnak a glükóz metabolizmusához, de szabályozzák az egyéb anyagcsere-reakciókat. Ezek a funkciók a következők:

  • zsírok és fehérjék anyagcseréje
  • a szövet növekedésének és differenciálódási folyamatainak szabályozása
  • részvétel a DNS szintézisben és a gén transzkripciójában

Ezért az IR modern koncepciója nem redukálódik a szénhidrát-anyagcserét jellemző paraméterekre, hanem magában foglalja a fehérjék, zsírok metabolizmusának változásait, az endotélsejtek munkáját, a gén expresszióját stb..

Mi az inzulinrezisztencia szindróma?

Az „inzulinrezisztencia” fogalmával együtt létezik az „inzulinrezisztencia szindróma” fogalma is. A második név a metabolikus szindróma. Kombinálja az összes típusú anyagcsere, az elhízás, a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a fokozott véralvadás, az ateroszklerózis és a szívbetegség magas kockázatát).
Az inzulinrezisztencia kulcsszerepet játszik e szindróma kialakulásában és progressziójában. Nem fogok lakozni a metabolikus szindrómán, mivel egy cikket készítek erről a témáról. Ezért azt javaslom, hogy iratkozzon fel a hírre, hogy ne hagyja ki.

A szövetek inzulinrezisztenciájának okai

Az inzulinérzékenység nem mindig patológia. Például terhesség alatt, éjszaka, pubertás idején a gyermekek fiziológiai inzulinrezisztenciát mutatnak ki. A menstruációs ciklus második szakaszában lévő nők fiziológiás inzulinrezisztenciával rendelkeznek.

A kóros anyagcserét általában a következő helyzetekben észleljük:

  • 2-es típusú diabétesz.
  • 1. típusú cukorbetegség dekompenzációja.
  • Cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben.
  • Hasi típusú elhízás.
  • Súlyos alultáplálkozás.
  • Alkoholizmus.
  • Ideiglenes inzulinrezisztencia hypoglykaemia után.

Az inzulinrezisztencia diabéteszes emberekben is kialakulhat. Meglepő az is, hogy az inzulin-érzéketlenség elhízásmentes személyeknél jelentkezhet, ez az esetek 25% -ában fordul elő. Alapvetően természetesen az elhízás az inzulinrezisztencia állandó társa..

A cukorbetegség mellett ez az állapot endokrin betegségeket is kísér, például:

  1. thyrotoxicosis.
  2. Hypothyreosis.
  3. Itsenko-Cushing-szindróma.
  4. acromegalia.
  5. pheochromocytoma.
  6. PCOS (policisztás petefészek szindróma) és meddőség.
  • Cukorbetegség esetén - az esetek 83,9% -ában.
  • Csökkent glükóztoleranciával - az esetek 65,9% -ában.
  • Magas vérnyomás esetén - az esetek 58% -ában.
  • A koleszterinszint emelkedésével - az esetek 53,5% -ában.
  • A trigliceridek számának növekedésével az esetek 84,2% -ában.
  • A nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) szintjének csökkenésével - az esetek 88,1% -ában.
  • A húgysavszint emelkedésével - az esetek 62,8% -ában.

Az inzulinrezisztencia rendszerint felismerhetetlen marad, amíg a test anyagcseréje meg nem kezdődik. Miért romlik az inzulin testre gyakorolt ​​hatása? Ezt a folyamatot még vizsgálják. Íme, amit most ismertünk. Az érzékenység kialakulásának számos mechanizmusa létezik, amelyek különböző szintű inzulinhatást fejtenek ki a sejtekre.

  1. Ha rendellenes inzulin van, azaz a hasnyálmirigy már a hibás inzulint választja ki, amely nem képes normális hatást kifejteni..
  2. Ha rendellenesség mutatkozik vagy csökken az inzulin receptorok száma a szövetekben.
  3. Ha vannak bizonyos rendellenességek, amelyek a sejtekben fordulnak elő az inzulin és a receptor kombinációja után (postreceptor rendellenességek).

Az inzulin és a receptorok rendellenességei meglehetősen ritkák, a szerzők szerint az inzulinrezisztenciát főként az inzulinjel átvitel utáni rendellenességek okozzák. Valószínűleg azon gondolkodik, vajon mi befolyásolhatja ezt a programot, milyen tényezők befolyásolják azt..

Az alábbiakban felsorolom a legfontosabb tényezőket, amelyek a receptora utáni rendellenességeket okozhatják:

  • Kor.
  • Dohányzó.
  • Alacsony fizikai aktivitás.
  • Szénhidrátbevitel.
  • Elhízás, különösen hasi típusú.
  • Kezelés kortikoszteroidokkal, béta-blokkolókkal, nikotinsavval stb..

Az inzulinrezisztencia tünetei

Általános szabály, hogy ez egy középkorú ember (nem számít férfi vagy nő), aki túlsúlyos, 2-es típusú cukorbetegségben szenved családban, vagy már ezzel beteg. Lehetnek olyan nők, akik cukorbetegségben szenvednek terhesség alatt (terhességi cukorbetegség), vagy akik policisztás petefészek szindrómában (PCOS) szenvednek..

Az ilyen emberekben az elhízás elsősorban hasi típusú, azaz a zsírlerakódás főként a hason fordul elő. Hogyan lehet megtudni, milyen típusú elhízás van? Vegyünk egy standard szabómérőt, és mérjük meg a derekát (OT) és a csípő kerületét (OB). Számítsa ki az OT / V mutatót. A férfiak esetében ez nem haladhatja meg az 1,0-et, a nők esetében - 0,8. Ha nagy értékeket kap, akkor hasi elhízás és a vele járó kockázatok teljes skálája van.

Miért pontosan a hasi elhízás? - kérdezed. Mivel a has zsírszöveténél nagyobb a metabolikus aktivitása. Ebből adódik nagy mennyiségű szabad zsírsav felszabadulása, amelyek serkentik az inzulinrezisztenciát és a májban a trigliceridek felszabadulását, és ezek az atherosclerosis kialakulásának tényezői.

Az inzulinrezisztencia másik klinikai jele a bőrváltozás - fekete acanthosis (acanthosis nigricans). Ezek a változások a durva, ráncos, hiperpigmentált bőrterületekre emlékeztetnek az emlőmirigyek alatt, a nyakon, a hónaljban. Úgy tűnik, hogy az ember nem mosott sokáig. Ezek tipikus betegségmarkerek..

A nőknél gyakran ezzel a feltétellel megfigyelhetők a hiperandrogenizmus tünetei. Ezt általában PCOS-kal kombinálják..

Miért van ellenállás a 2. típusú cukorbetegséggel?

Az inzulinérzékenység fejlesztésének új elméleteit jelenleg fejlesztik. A Myakisheva Raushan vezetésével a Tula Állami Egyetemen dolgozó munkatársak elméletet állítottak fel, amely szerint az inzulinrezisztenciát adaptációs mechanizmusnak tekintik..

Más szavakkal: a test kifejezetten és célzottan védi a sejteket a felesleges inzulintól, csökkentve a receptorok számát. Mindez azért történik, mert a glükóznak a sejt által az inzulin segítségével történő asszimilációja során más anyagok rohannak bele és túlcsordulják. Ennek eredményeként a sejt duzzad és eltörik. A test nem engedi meg a sejtek súlyos halálát, ezért egyszerűen nem engedi, hogy az inzulin elvégezze a feladatát.
Ezért az ilyen betegekben az első dolog a glükózcsökkenés a táplálkozás, a testmozgás és az ellenállást megszüntető gyógyszerek miatt. A stimuláló hatású gyógyszerek felírása és az inzulininjekciók csak a helyzet súlyosbodásához és a hiperinsulinizmus szövődményeinek fejlődéséhez vezetnek.
Azt javaslom, hogy olvassa el a „Metformin karcsúsító gyógyszer: hogyan kell szedni, áttekintés” cikket. Itt megtudhatja, hogy a metformin miért nem mindig segít a fogyásban, és hogyan kell azt megfelelő módon bevenni..

Inzulinrezisztencia-index: Hogyan kell bevenni és megszámolni?

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálását és értékelését két számítási képlet határozza meg. Ezeknek a teszteknek a neve HOMA IR és CARO. Ehhez adjon vért elemzésre.

IR-index (HOMA IR) = IRI (μU / ml) * GPN (mmol / L) / 22,5, ahol az IRI éhgyomri immunreaktív inzulint, és a GPN éhgyomri plazma glükózszint.
Általában ez az érték kevesebb, mint 2,7. Ha növekszik, akkor növekszik a fenti betegségek kialakulásának kockázata.
Inzulinrezisztencia-index (CARO) = GPN (mmol / L) / IRI (μU / ml), ahol az IRI éhgyomri immunreaktív inzulint, és a GPN éhgyomri plazmacukorszint.
Általában ez a mutató kevesebb, mint 0,33.

Milyen veszélyt jelent a sejtérzékenység?

Az inzulinérzékenység elkerülhetetlenül a vérben az inzulin mennyiségének növekedéséhez vezet - hiperinsulinizmus. Ez a hatás negatív visszacsatoláson alapul, amikor az inzulinhatás hiányában a hasnyálmirigy még több inzulint termel és elkezdi emelkedni a vérben. Bár problémát jelent az inzulinrezisztencia normál glükózfelvétele, nem feltétlenül jelent problémát az inzulin egyéb hatásai.

Azt akarom mondani, hogy nagy mennyiségű inzulin rossz hatással van a testre, és bizonyos betegségek kialakulását vagy progresszióját okozza. Például az NTG vagy a diabétesz mellitus, amely gyakrabban érinti a nőket, erről olvashatja a cukorbetegség legelső tüneteiről szóló cikkben.

Mindenekelőtt bebizonyították, hogy a felesleges inzulin negatív hatása van a kardiovaszkuláris rendszerre, vagy inkább az atherosclerosis előrehaladására. Ennek oka számos mechanizmus. Először is, az inzulin közvetlen hatással lehet az erekre, megvastagodhat a faluk és hozzájárulhat az atherogén plakkok lerakódásához.

Másodszor, az inzulin fokozhatja az érrendszeri görcsöket és megakadályozhatja azok relaxációját, ami nagyon fontos a szív erek számára. Harmadsorban, az inzulin nagy mennyiségben képes hatni a véralvadási rendszerre, felgyorsítja a véralvadást és gátolja az antikoagulációs rendszert, ami növeli a trombózis kockázatát.

Így a hyperinsulinismus hozzájárulhat a szívkoszorúér betegség, a miokardiális infarktus, agyvérzés, az alsó végtagok érének károsodásának korai megnyilvánulásához..

Természetesen az inzulinrezisztens embereknél nagyon magas a kockázata a cukorbetegség kialakulásának. Ez a feltétel a test egyfajta kompenzációs mechanizmusa. A test kezdetben több inzulint termel azért, hogy fenntartsa a normál glükózszintet, ezzel legyőzve az ellenállást. De hamarosan ezek az erők elfogynak, és a hasnyálmirigy nem képes megfelelő mennyiségű inzulint előállítani a vércukorszint visszatartásához, amelynek eredményeként a glükózszint fokozatosan emelkedik.

Eleinte ez a glükóztolerancia megsértésében nyilvánul meg, amelyről a „Prediabetes: Tünetek és kezelés” című cikkben írtam, azt javaslom, hogy olvassa el, majd nyilvánvaló cukorbetegség-jeleket. De ezt már a legelején el lehetett kerülni.

Az inzulinrezisztencia az emberi hipertónia kialakulásának számos és fontos oka. A tény az, hogy az inzulin nagy mennyiségben képes stimulálni a szimpatikus idegrendszert, ezáltal növelve a vér norepinefrin szintjét (a legerősebb mediátor, amely érrendszeri görcsöt okoz). Ennek az anyagnak a növekedése miatt az erek görcsös és vérnyomás emelkedik. Ezen felül az inzulin megzavarja az erek relaxációját.

A nyomás növelésének másik mechanizmusa a folyadék és a nátrium visszatartása a vérben felesleges mennyiségű inzulinnal. Ez növeli a keringő vér mennyiségét, amelyet vérnyomás követ.

Ne felejtsük el a hiperinsulinemia vér lipidekre gyakorolt ​​hatását. Az inzulinfelesleg növeli a triglicerideket, csökkenti a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL - antiszteogén lipidek, azaz az atherosclerosis megelőzését), az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) enyhe növekedését. Mindezek a folyamatok elősegítik az érrendszeri atherosclerosis előrehaladását, ami katasztrofális következményekhez vezet..

A nőkben ma már szokás, hogy egyenlő jelet helyezjenek a policisztás petefészek szindróma és az inzulinrezisztencia között. Ez a betegség az ovuláció megsértését okozza, meddőséghez, valamint a gyenge androgének számának növekedéséhez, ami a hiperandrogenizmus tüneteit okozza.

Mit kell tenni?

Ha a végén elolvasta a cikket, ez azt jelenti, hogy valóban szembesül ezzel a problémával, és meg akarja tanulni, hogyan lehet legyőzni ezt a kóros állapotot és visszanyerni az egészségét. Csak ezt a kérdést az „Inzulinrezisztencia - néma fenyegetés” online szemináriumomnak szenteltem, amelyet szeptember 28-án, 10:00 órakor tartanak Moszkva idő szerint.
Olyan eliminációs módszerekről és titkos technikákról fogok beszélni, amelyeket a klinika orvosai nem ismernek. Kész kész kezelési ütemtervet kap, amely garantáltan eredményt eredményez. Ezenkívül ajándékokat készítettek az Ön számára: intenzíven „KETO-diéta” és „Az endokrin betegségek étkezési stratégiái” webinar, amely kiegészíti a fő anyagot..
Minden résztvevő 30 napig hozzáférést kap a felvételhez és az összes kiegészítő anyaghoz. Tehát, ha nem tud részt venni online, akkor bármilyen kényelmes időpontban láthatja a felvétel mindent..
A webinaron való részvétel költségei + belépés + kezelési rendű képzési kézikönyvek + Ajándékok összesen 2500 r
Kattintson az alábbi gombra a fizetéshez és a webinaron való helyvételhez.
Ui Csak 34 20 15 7 hely maradt

Melegen és gondosan Lebedeva Dilyara Endizrinna endokrinológus

Melegen és gondosan Lebedeva Dilyara Endizrinna endokrinológus

Inzulinrezisztencia: mi a HOMA index és miért van meghatározva?

Megjelenés dátuma: 2018. május 24.

Korolenko G.G..,
endokrinológus
Endokrinológiai vezető
ág,
Orvostudományi jelölt

Az Egészségügyi Világszervezet elismerte, hogy az elhízás világszerte járványossá vált. Az elhízással összefüggő inzulinrezisztencia olyan patológiás folyamatok sorozatát váltja ki, amelyek szinte valamennyi emberi szerv és rendszer vereségéhez vezetnek.

Az 1990-es évek közepén számos tanulmány során bizonyították az inzulinrezisztencia szerepét a 2. típusú cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek, a nők meddőségének és más betegségek kialakulásában..

Az inzulinrezisztencia a test szöveteinek érzékenységének csökkenése az inzulin hatására.

Az inzulint általában a hasnyálmirigy termel olyan mennyiségben, hogy elegendő legyen a vér glükóz fiziológiai szintjének fenntartásához. Az inzulin elősegíti a glükózt (a fő energiaforrást) a sejtben.

Az inzulinrezisztencia csökkenti a szövetek inzulinérzékenységét, ezért a glükóz nem tud bejutni a sejtekbe, koncentrációja a vérben növekszik, miközben a sejtek energiát éheznek („sok éhezés”). Az agy, amikor az éhező sejtekből „SOS” jelet kap, parancsot küld a hasnyálmirigynek az inzulintermelés növelése érdekében.

Idővel a hasnyálmirigy készlete kimerült. Az inzulin kiválasztásáért felelős sejtek, amelyek hosszú ideig működnek túlterheléssel, meghalnak - cukorbetegség.

A felesleges inzulin hatással van a koleszterin anyagcserére, elősegíti a szabad zsírsavak, az atherogén lipidek képződését. Ez az ateroszklerózis kialakulásához, valamint a hasnyálmirigy károsodásához vezet a szabad zsírsavak által..

Az inzulinrezisztencia okai

Az inzulinrezisztencia fiziológiás, azaz megtalálható egészséges emberekben, bizonyos életszakokban, és patológiás.

A fiziológiás inzulinrezisztencia okai:

  • terhesség;
  • tiniévek;
  • éjszakai alvás;
  • idős kor;
  • a nők menstruációs ciklusának második fázisa;
  • magas zsírtartalmú étrend.

Kóros inzulinrezisztencia okai:

  • az inzulin molekula genetikai hibái;
  • fizikai inaktivitás;
  • elhízottság;
  • túlzott szénhidrátbevitel;
  • endokrin betegségek (tirotoxikózis, Itsenko-Cushing-kór stb.);
  • bizonyos gyógyszerek (hormonok, adrenerg blokkolók stb.) szedése;
  • dohányzó.

Jelek és tünetek

Az inzulinrezisztencia kialakulásának fő jele a hasi elhízás, amelyben a fölösleges zsírszövet elsősorban a hasban és a felső törzsben helyezkedik el..

Különösen veszélyes a belső hasi elhízás, amikor a zsírszövetek felhalmozódnak a szervek körül és akadályozzák azok megfelelő működését..

A hasban lévő zsírszövet nagyon aktív. Nagyon sok biológiailag aktív anyag alakul ki, amely hozzájárul annak fejlődéséhez:

  • atherosclerosis;
  • onkológiai betegségek;
  • artériás hipertónia;
  • ízületi betegségek;
  • trombózis;
  • petefészek diszfunkció.

A hasi elhízást otthon saját maga határozhatja meg. Ehhez mérje meg a derék kerületét, és ossza meg a csípő kerületére. Általában ez a mutató nem haladhatja meg a 0,8-ot nőknél és 1,0-et a férfiakon.

Az inzulinrezisztencia második fontos tünete a fekete acanthosis. Ezek a bőr változásai, a hiperpigmentáció és a hámlás formájában a bőr természetes redőiben (nyak, hónalj, emlőmirigyek, ágyék, intergluteális redő).

Nőkben az inzulinrezisztencia policisztás petefészek-szindrómában (PCOS) nyilvánul meg, amelyet menstruációs rendellenességek, meddőség és hirsutizmus, valamint a túlzott férfi szőrnövekedés kísérnek.

Inzulinrezisztencia szindróma

Az inzulinrezisztenciával kapcsolatos számos patológiás folyamat jelenléte miatt szokás volt mindegyiket inzulinrezisztencia szindrómává kombinálni (metabolikus szindróma, X szindróma)..

A metabolikus szindróma magában foglalja:

  • hasi elhízás (derék kerülete> 80 cm nőknél és> 94 cm férfiaknál);
  • artériás hipertónia (a vérnyomás tartós növekedése 140/90 Hgmm felett);
  • cukorbetegség vagy csökkent glükóztolerancia;
  • a koleszterin metabolizmus megsértése, a "rossz" frakciók szintjének növekedése és a "jó" csökkenése.

A metabolikus szindróma veszélye az érrendszeri balesetek (stroke, szívroham stb.) Magas kockázatát jelenti. Ezek elkerülhetők csak a súly csökkentésével és a vérnyomás, a glükóz és a vér koleszterin frakcióinak szabályozásával..

Diagnostics

Az inzulinrezisztencia meghatározására számos módszer létezik. A legpontosabb az euglikémiás hiperinsulinemikus bilincs (EHC, clamp test), amelyet jelenleg csak tudományos célokra használnak, mivel komplex, speciális képzést és intravénás hozzáférést igényel.

Más diagnosztikai módszereket indirektnek hívnak: felmérik a belső, nem külső inzulin glükóz-anyagcserére gyakorolt ​​hatását.

Az orális glükóztolerancia tesztet (PHTT) az alábbiak szerint végezzük. A beteg vért ad ki üres gyomoron, koncentrált glükóz-oldatot iszik, és 2 óra múlva újra elemzi. A teszt kiértékeli a glükóz-, inzulin- és C-peptidszintet (a C-peptid az a protein, amelyhez az inzulin kötődik a depójában).

A csökkent éhezési glükóz és a csökkent glükóztolerancia prediabetttának tekinthető, és a legtöbb esetben az inzulinrezisztenciával járnak. Ha a teszt korrelálja a glükózszintet az inzulin és a C-peptid szintjével, az utóbbi gyorsabb növekedése az inzulinrezisztencia jelenlétét is jelzi.

Az intravénás glükóztolerancia-teszt (VHGTT) hasonló a PHTT-hez, de ebben az esetben a glükózt intravénásán adják be, és rövid időközönként ugyanazokat a paramétereket ismételten értékelik, mint a HRTT-nél. Ez az elemzés megbízhatóbb, ha a betegnek olyan emésztőrendszeri betegsége van, amely zavarja a glükóz felszívódását..

Inzulinrezisztencia-mutatók

Az inzulinrezisztencia kimutatásának legegyszerűbb és legmegfizethetőbb módja az index kiszámítása. Ehhez elegendő egy embernek egy vénából vért adni. Meg kell határozni az inzulin és a glükóz szintjét a vérben, és a HOMA-IR és caro indexeket speciális képletekkel kell kiszámítani. Inzulinrezisztencia-teszteknek is hívják őket..

A NOMA-IR indexet (az inzulinrezisztencia homeosztázis modelljének értékelése) a következő képlet alapján számítják ki:

NOMA = (glükózszint (mmol / l) * inzulinszint (μMU / ml)) / 22,5

Általában a NOMA-index nem haladja meg a 2,7-et, ez a mutató férfiak és nők esetében azonos, és 18 év után sem az életkor függvénye. Serdülőkorban a NOMA index enyhén emelkedik a fiziológiai inzulinrezisztencia miatt ebben a korban..

A NOMA index növelésének okai:

  • inzulinrezisztencia, amely jelzi a diabetes mellitus, atherosclerosis, policisztás petefészek szindróma kialakulását, gyakran az elhízás hátterében;
  • terhességi diabetes mellitus (terhes cukorbetegség);
  • endokrin betegségek (tirotoxikózis, feochromocytoma stb.);
  • bizonyos gyógyszerek (hormonok, adrenerg blokkolók, gyógyszerek a koleszterinszint csökkentésére) szedése;
  • krónikus májbetegség;
  • akut fertőző betegségek.

A caro index szintén számított mutató:

caro-index = glükózszint (mmol / L) / inzulinszint (μMU / ml)

Az egészséges ember caro-indexe legalább 0,33. Az indikátor csökkenése az inzulinrezisztencia biztos jele..

Hogyan teszttel telik át?

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálása és meghatározása az alábbi szabályok szerint történik:

  • A vizsgálat előtt fél órán keresztül tilos a dohányzás;
  • a teszt előtt fél órával tilos a fizikai aktivitás;
  • vénát vénából adnak reggel, éhgyomorra, 10–14 órás szünet után az étkezés során.
  • a kezelõorvost tájékoztatni kell a bevezetett gyógyszerekrõl.
  • nem kívánatos vért adni elemzésre súlyos stressz, akut betegség és a krónikus tünetek súlyosbodása esetén.

Az inzulinrezisztencia kezelése - diéta, sport, gyógyszerek

Mielőtt beszélnénk az inzulinrezisztencia kezeléséről, fontos még egyszer emlékeztetni arra, hogy az inzulinrezisztencia élettani szabályok az élet bizonyos időszakaiban. Úgy alakult ki az evolúció folyamatában, hogy alkalmazkodjon a tartós élelmiszerhiány időszakaihoz. És serdülőkorban vagy terhesség alatt nem szükséges fiziológiás inzulinrezisztencia kezelése.

A súlyos betegségek kialakulásához vezető patológiás inzulinrezisztenciát korrigálni kell.

Az inzulinrezisztencia legegyszerűbben - a súly csökkentésével - csökkenthető. A zsírszövet mennyiségének csökkenése a testsejtek inzulinérzékenységének növekedéséhez vezet.

Két szempont fontos a fogyásban: állandó testmozgás és alacsony kalóriatartalmú étrend.

A fizikai aktivitásnak rendszeresnek, aerobnak, hetente háromszor, 45 percig kell lennie. Jól fuss, úszás, fitnesz, tánc. Az osztályok során az izmok aktívan dolgoznak, és számukban sok inzulinreceptor található. Aktív edzéssel az ember megnyitja az inzulin hozzáférését a sejtek felületén levő receptorokhoz, azaz segít a hormonnak az ellenállás leküzdésében.

A megfelelő táplálkozás alacsony kalóriatartalmú étrenddel ugyanolyan fontos lépés az inzulinrezisztencia kezelésében, mint a sport. Drasztikusan csökkenteni kell az egyszerű szénhidrátok (cukor, édesség, csokoládé, pékáruk) bevitelét. A menünek 5-6 étkezésből kell állnia, az adagokat 20-30% -kal kell csökkenteni, próbáljon korlátozni az állati zsírokat és növelje az élelmi rostmennyiséget.

A gyakorlatban gyakran kiderül, hogy az inzulinrezisztens személyek számára a fogyás nem olyan egyszerű. Ha diéta és megfelelő fizikai aktivitás mellett nem sikerül fogyni, gyógyszereket kell felírni.

A metformin a leggyakrabban alkalmazott. Fokozza a szövetek inzulinérzékenységét, csökkenti a glükóz glükogén formájában történő lerakódását a májban és az izmokban, fokozza az izmok glükózfogyasztását és csökkenti annak felszívódását a bélben. Ezt a gyógyszert az orvos előírásai szerint és az ő ellenőrzése alatt veszik, mert számos mellékhatással és ellenjavallattal rendelkezik. Ennek ellenére ma a metformin az inzulinrezisztencia kezelésében az arany standardnak számít, amelyet az életmód megváltoztatása, valamint a 2. típusú cukorbetegség nem korrigál..

Inzulinrezisztencia

Szolgáltatás költsége:875 rub. * Rendelés
A végrehajtás időtartama:legfeljebb 1 cd.RendelniA feltüntetett időszak nem tartalmazza a biológiai anyag bevételének napját

A vérvételt üres gyomoron (legalább 8 és legfeljebb 14 órás böjttel) kell végezni reggelenként 8:00 és 12:00 között, állóvíz használata megengedett. A gyógyszereket előestéven és a vérvétel napján, valamint a vizsgálat előkészítésének további feltételeit a kezelő orvos határozza meg..

Az inzulinrezisztencia olyan kóros állapot, amely megsérti az endogén vagy exogén inzulinra adott anyagcsere-választ, és azzal jár, hogy csökken a perifériás szövetek érzékenysége az aktivitására. Ugyanakkor emelkedik a vér glükóz- és inzulinszintje, de a glükóz nem jut be megfelelő mennyiségben a sejtekbe. Az inzulinrezisztencia a diabetes mellitus, a szív- és érrendszeri betegségek és a különféle anyagcsere-rendellenességek kialakulásának magas kockázatával jár.

A program célja mind a cukorbetegség kezelésének nyomon követése, mind a prediabetumok korai diagnosztizálása, amely állapotban a vércukorszint az éhomi szintje továbbra is normális lehet. A programot a cukorbetegség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó nemzetközi kritériumok és klinikai iránymutatások figyelembevételével állították össze.

Felhívjuk a figyelmet arra a tényre, hogy a kutatási eredmények értelmezését, a diagnózist, valamint a kezelés kinevezését a 323 „Szövetségi törvény az Oroszországi Föderációban az állampolgárok egészségének védelmének alapjairól” című szövetségi törvénynek megfelelően a megfelelő szakorvosnak kell elvégeznie..

"[" serv_cost "] => string (3)" 875 "[" cito_price "] => NULL [" szülő "] => string (3)" 323 "[10] => string (1)" 1 "[ "limit"] => NULL ["bmats"] => tömb (2) < [0]=>tömb (3) < ["cito"]=>húr (1) "N" ["saját_bmat"] => húr (2) "12" ["név"] => húr (43) "fagyasztott tejsavó"> [1] => tömb (3) < ["cito"]=>húr (1) "N" ["saját_bmat"] => húr (2) "12" ["név"] => húr (45) "Vér nátrium-fluoriddal" >>>

Biológiai anyag és a rendelkezésre álló begyűjtési módszerek:
Egy típusAz irodában
Fagyasztott savó
Vér nátrium-fluoriddal
Tanulmányok listája:
Biokémiai vérvizsgálatok
Hormonális kutatás
  • Inzulin
A tanulmány előkészítése:

A vérvételt üres gyomoron (legalább 8 és legfeljebb 14 órás böjttel) kell végezni reggelenként 8:00 és 12:00 között, állóvíz használata megengedett. A gyógyszereket előestéven és a vérvétel napján, valamint a vizsgálat előkészítésének további feltételeit a kezelő orvos határozza meg..

Az inzulinrezisztencia olyan kóros állapot, amely megsérti az endogén vagy exogén inzulinra adott anyagcsere-választ, és azzal jár, hogy csökken a perifériás szövetek érzékenysége az aktivitására. Ugyanakkor emelkedik a vér glükóz- és inzulinszintje, de a glükóz nem jut be megfelelő mennyiségben a sejtekbe. Az inzulinrezisztencia a diabetes mellitus, a szív- és érrendszeri betegségek és a különféle anyagcsere-rendellenességek kialakulásának magas kockázatával jár.

A program célja mind a cukorbetegség kezelésének nyomon követése, mind a prediabetumok korai diagnosztizálása, amely állapotban a vércukorszint az éhomi szintje továbbra is normális lehet. A programot a cukorbetegség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó nemzetközi kritériumok és klinikai iránymutatások figyelembevételével állították össze.

Felhívjuk a figyelmet arra a tényre, hogy a kutatási eredmények értelmezését, a diagnózist, valamint a kezelés kinevezését a 323 „Szövetségi törvény az Oroszországi Föderációban az állampolgárok egészségének védelmének alapjairól” című szövetségi törvénynek megfelelően a megfelelő szakorvosnak kell elvégeznie..

A webhely további használatával hozzájárul a sütik, a felhasználói adatok (helymeghatározási adatok; az operációs rendszer típusa és verziója; a böngésző típusa és verziója; eszköz típusa és képernyőfelbontása; forrás, ahonnan a felhasználó a webhelyre érkezett; és melyik webhely vagy melyik) feldolgozásához reklámozás; az operációs rendszer és a böngésző nyelve; amelyre a felhasználó kattint, és mely gombokra; az IP-címre) a weboldal üzemeltetése, újracélzás és statisztikai kutatások és áttekintések elvégzése céljából. Ha nem akarja, hogy adatait feldolgozzuk, hagyjuk el a webhelyet.

Szerzői jogi védelem a FBUN Központi Epidemiológiai Kutatóintézete, a fogyasztói jogok védelme és az emberi jólét felügyeletével foglalkozó szövetségi szolgálat, 1998 - 2020

Székhely: 111123, Oroszország, Moszkva, ul. Novogireevskaya, d.3a, metró "Autópálya rajongók", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! A webhely további használatával hozzájárul a sütik, a felhasználói adatok (helymeghatározási adatok; az operációs rendszer típusa és verziója; a böngésző típusa és verziója; eszköz típusa és képernyőfelbontása; forrás, ahonnan a felhasználó a webhelyre érkezett; és melyik webhely vagy melyik) feldolgozásához reklámozás; az operációs rendszer és a böngésző nyelve; amelyre a felhasználó kattint, és mely gombokra; az IP-címre) a weboldal üzemeltetése, újracélzás és statisztikai kutatások és áttekintések elvégzése céljából. Ha nem akarja, hogy adatait feldolgozzuk, hagyjuk el a webhelyet.

Az inzulinrezisztencia - mi ez, okai, tünetei, elemzése, kezelése és következményei

Ha az inzulinrezisztencia dominál a beteg testében - mi ez, milyen tünetek, hogyan kell átadni egy elemzést és az étrend jellemzőit, akkor egy hozzáértő szakember elmondja. Ezt a kóros folyamatot a szervezet saját inzulinjának immunitása kíséri, ennek következtében szükség van további beadására injekció vagy inzulinpumpa segítségével. Ha az inzulinérzékenység csökken, akkor a betegnek fennáll a cukorbetegség kockázata, orvosi felügyelet és részvétel szükséges.

Mi az inzulinrezisztencia?

Ha nincs metabolikus válasz az inzulin hormonra, ez azt jelenti, hogy az inzulinrezisztencia dominál a beteg testében. Csökkent a glükóztermelés, ezt megelőzi a túlsúly, az elhízás egy formája. A patológia előrehaladtával. Fontos megérteni, hogy az inzulinérzékenység csökkenésének eredményeként nemcsak az anyagcserét zavarják, hanem a növekedés, a sejtek szaporodása, a DNS-szintézis, a génátírás során komoly változások történnek. Ezt a fajta patológiát nehéz gyógyítani. Ezért a veszélyeztetett betegeket rendszeresen ellenőrizni kell..

Inzulinrezisztencia-index

A homa indikátor meghatározása kiegészítő diagnosztikai módszer, amely a betegség azonosításához és a végleges diagnózis tisztázásához szükséges. Az elemzéshez túlnyomórészt a vénás vért kell inzulin és éhgyomri cukor szintjén venni. A laboratóriumi vizsgálat eredményei szerint a hangsúly azonnal két tesztmutatóra összpontosít:

  1. IR index (homa IR) - a test normál állapotában kevesebbnek kell lennie, mint 2,7. Ezt a következő képlettel számolják: IR-index = IRI * GPN / 2,25, ahol az IRI kiszámításakor az éhomi immunreaktiv inzulin, a GPN az éhomi plazma glükózszint.
  2. Az inzulinrezisztencia-index (CARO) normál érték, legfeljebb 0,33. Ezt a következő képlettel kell kiszámítani: CARO = IRI / GPN.

Normál a nőkben

Ha inkább a női testről beszélünk, akkor az elhízással járó tisztességesebb szex veszélyben van. Ez vonatkozik a terhes nőkre is, akik magzati szüléskor extra súlyt kapnak. A veszély az, hogy a természetes szülés után fennáll az inzulinrezisztencia. Ilyen klinikai képben csak orvosilag lehet normalizálni a glükóztermelést..

Az inzulinrezisztencia tünetei

A zsír anyagcserével kapcsolatos problémák esetén az inzulinrezisztencia kialakul a szervezetben, ami jelentősen csökkenti a beteg életminőségét. A legtöbb esetben az anyagcsere-szindróma a vénás vér elemzésével határozható meg, azonban a külső és belső tünetekkel való jellegzetes betegség feltételezhető. Az inzulinrezisztencia tünetei a következők:

  • hasi elhízás (a hasban);
  • diagnosztizált meddőség;
  • artériás hipertónia;
  • elvonta a figyelmet;
  • fokozott puffadás;
  • hajlamos a depresszióra;
  • csökkent receptor érzékenység;
  • légszomj megnövekedett terhelések miatt;
  • fokozott éhség.

Laboratóriumi kutatásokból:

  • fehérje jelenléte a vizeletben;
  • a trigliceridek túlzott termelése a májban;
  • megnövekedett vércukorszint;
  • hajlandóság "rossz" koleszterinre.

Okoz

Az inzulinrezisztencia hatékony kezelésének megkezdése előtt fontos megismerni a kóros folyamat etiológiáját és véglegesen megszabadulni a kórokozó tényezőktől. Az inzulinrezisztencia gyakoribb genetikai hajlamú, hormonális egyensúlyhiányhoz kapcsolódik. Ezért kötelező a hasnyálmirigy vizsgálata, vérvizsgálat elvégzése nemcsak a homa, hanem a homonok esetében is. Egyéb kiváltó tényezőket az alábbiakban mutatunk be:

  • alultápláltság;
  • a szénhidráttartalmú ételek napi étrendje;
  • a zsírszövet gyors növekedése;
  • bizonyos gyógyszerek szedése;
  • az izom rendellenes működése fiziológiai inzulinrezisztenciát vált ki.

Inzulinrezisztencia-teszt

Fontos tudni, hogy az inzulin milyen koncentrációban dominál a vérben, hogy időben elkerülhető legyen az egész szervezet kiterjedt kóros betegsége. A nomindexnek általában 3 - 28 mcU / ml között kell lennie, míg más mutatók jelentősen növelik az atherosclerosis kockázatát. A laboratóriumi kutatások legmegbízhatóbb módja a szorítópróba vagy az euglikémiás hiperinsulinemikus szorító, amely nemcsak az inzulinrezisztencia mennyiségi értékelését nyújtja, hanem meghatározza a kóros folyamat etiológiáját is.

Hogyan vegye be

Az inzulinrezisztencia megbízható meghatározása érdekében a betegnek a vénás vér egy részét át kell adnia egy üres gyomorra. Az élelmiszerek bevitelét a laboratóriumi vizsgálat előtt 12 órával le kell állítani, miközben tanácsos a vízmérleg ellenőrzése. Az elemzés átadására vonatkozó további ajánlások közül az orvosok különös hangsúlyt helyeznek a következőkre:

  1. Reggel vérvétel szükséges.
  2. Fél órával az elemzés előtt tilos egy nap dohányozni - alkoholt inni.
  3. Előestéren fontos kizárni a fizikai és érzelmi stresszt, erkölcsileg megnyugtatni.
  4. Mondja el orvosának bármilyen gyógyszer szedését..

Az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség közötti kapcsolat

Ez a két kóros folyamat szorosan összekapcsolódik. Fontos tudni, hogy a speciális hasnyálmirigy béta sejtek elfogadható szintű glükózt biztosítanak a vérben, fokozva az inzulin szekréciót. Ennek eredményeként relatív euglikémia és hiperinsulinemia alakul ki, amelyek megnehezítik a megfelelő adag inzulin előállítását. Tehát a vér glükózszintje kórosan megemelkedik, nincs tolerancia, a hiperglikémia előrehalad. A kóros folyamat semlegesítéséhez a már működő módszerrel csökkenteni kell a zsírszövet méretét.

Inzulinrezisztencia és terhesség

A progresszív terhesség normális inzulinérzékenységet válthat ki. Az orvosok ezt a tényt figyelembe veszik egy sor laboratóriumi vizsgálat elvégzésekor, azonban ha a születés után a markerek a vérben maradnak, akkor súlyos patológia jelentkezik. Ha magzatot hordsz, meg kell küzdeni a túlsúlyt, élnie kell az aktív életmódot, és el kell távolítania az aerob edzésből. Ellenkező esetben a szív- és érrendszeri patológiák előrehaladtával növekszik az érrendszeri atherosclerosis kockázata.

Külön érdemes tisztázni, hogy az inzulinrezisztenciával a hyperandrogenizmus előrehaladtával járhat, amely a diagnosztizált meddőség fő oka lehet. A petefészkek feleslegben termelik a tesztoszteront, ezáltal hozzájárulva a policisták súlyosbodásához. Ha a petefészek hormonjainak rendellenes termelését nem kezelik kellő időben, akkor a nő számára problémás lesz érezni az anyaság örömét.

Inzulinrezisztencia-kezelés

Fontos megérteni, hogy az étrend csökkenti az inzulin mennyiségét a sejtekben, szabályozza annak fokozott felhalmozódását a test bizonyos részein. Nem elegendő azonban az inzulinrezisztencia terápiás diétájának kiválasztása, a probléma integrált megközelítése az összes rossz szokás kötelező elutasítása és a gyógyszeres kezelés kinevezése érdekében szükséges. A következő orvosi ajánlások hozzájárulnak a gyors gyógyuláshoz:

  1. Az étrend és a fogyás gátolja a kóros folyamatot, amely nélkül lehetetlen az inzulinrezisztencia stabil pozitív dinamikája..
  2. Az életmód megváltoztatása és a rossz szokások feladása a siker fele, csak a zavart hormonális háttér normalizálása marad.
  3. A pótló terápia időben megakadályozza a terméketlenséget, és elengedhetetlen az inzulinrezisztencia leküzdéséhez..

Gyógyszerek

Az orvosok közül az orvosok szintetikus hormonokat írnak elő teljes egészében, kudarc nélkül. Ez a módszer a hasnyálmirigy működésének normalizálására, a zavart hormonális háttér szabályozására és az inzulin koncentrációjának szabályozására a sejtekben. Az orvosok a kezelés alatt két kategóriát különböztetnek meg a gyógyszerektől. Azt:

  • szintetikus hormonok: Duphaston, Utrozhestan.
  • gyógyszerek az inzulinérzékenység fokozására: Metformin, Ethomoxir.

Annak megértése érdekében, hogy működik, és miért van szükség az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelésére, az alábbiakban röviden ismertetjük a leghatékonyabb gyógyszereket egy adott kezelési irányban:

  1. Dufaston. A tabletták felírhatók terhesség vagy progresszív nőgyógyászati ​​betegségek esetén. A menstruációs ciklushoz kapcsolódó adagolás és alkalmazás.
  2. Metformin. A helyettesítő terápiában játszott orális tabletták biztosítják az inzulinrezisztenciát. A gyógyszer fokozza az étrend és a fogyás terápiás hatásait..

Diéta

Ha betartja az étrend menüt, további gyógyszerek nélkül megoldahatja az egészségügyi problémát. Mivel a szénhidrátok növelik a vércukorszintet, örökre el kell hagynia a cukrot, az édességeket és az édességeket. Az édes gyümölcsök, a zsíros húsok és az alkohol betiltása. De a következő élelmiszer-összetevők megengedettek:

  • sovány tejtermékek;
  • gabonafélék és tojások;
  • marhahús és csirke;
  • szójabab.

Fogyás

Ha lefogy, az inzulinrezisztencia globális problémáját 50% -kal oldják meg. A túlsúly korrekciója kiküszöböli a zsírszövetet, amelyben az inzulin fokozott felhalmozódása dominál. Ne éhezz magaddal, de a megfelelő táplálkozás, a rossz szokások feladása és a mérsékelt testmozgás csak a beteg javát szolgálja.

Feladatok

Az aerob edzésről beszélünk, amelyek szisztémás hatást gyakorolnak az egész testre - csökkentik a súlyt, növelik a hangot, megelőzik a szív- és érrendszeri és idegrendszeri patológiákat. Itt vannak a leghatékonyabb gyakorlatok az inzulinrezisztencia szempontjából:

  1. Sétáljon friss levegőn 30 percig reggel és este.
  2. Menj úszni, biciklizni.

Hatások

Az inzulinrezisztencia és az időben történő terápia hiányában a beteg súlyos egészségügyi problémákat vár. Ezért fontos, hogy időben étkezzen és hormonokat szedjen. Potenciális fenyegetést jelenthetnek a következő diagnózisok, amelyeket nehéz a konzervatív kezelés:

  • szív-és érrendszeri betegségek;
  • atherosclerosis;
  • policisztás petefészek szindróma;
  • a máj elhízása;
  • élettani növekedési rendellenességek.