A vazopresszin

Vasopressin - fehérjehormon, a test vízcseréjének szabályozója.

Szinonimák: antidiuretikás hormon, arginin-vazopresszin, ADH, vazopresszin, antidiuretikum hormon, ADH, AVP.

Vazopresszin van

a hipotalamusz hormonja, visszatartja a vizet a testben, csökkenti az erek hatását, befolyásolja a prosztaglindinek és prosztaciklinok szintézisét, ami a véralvadás tényezőinek növekedéséhez vezet.

A kémiai szerkezet szerint a vazopresszin 9 aminosavból álló protein, a prekurzor 164 aminosavból áll. A 20. kromoszómán kódolt.

Az antidiuretikus hormon elnevezése a közvetlen dekódolásban az anti-húgyúti hormonnak hangzik, és a „vazopresszin” szinonimája (latinul „vaso” jelent érrendszert, „sajtó” jelent nyomást) növeli a nyomást. Maga a kifejezés jelzi a vazopresszin két fő hatását - a víz visszatartását a testben és a fokozott vérnyomást.

A vazopresszint az agyi hipotalamusz szupraoptikus (látóideg feletti) és paraventrikuláris (az agy kamra közelében található) magjai szintetizálják. Vazopresszin granulátumot szállítanak az agyalapi mirigy hátsó részébe, és ott tárolják..

Minimális ADH mennyiségben bejut a cerebrospinális folyadékba és vissza a portális hipofízis kapillárisokba, tehát az agy „tud” a hormonraktárakról.

A vazopresszin szintézisének és szekréciójának stimulátorai

  • a vér nátrium-koncentrációjának növekedése
  • a szív pitvari töltésének csökkentése
  • csökkenti a vérnyomást
  • csökkent vércukorszint
  • fájdalom, félelem, stressz, szexuális izgalom
  • hányinger, hányás

Kétféle vazopresszin receptor létezik

  • V1 - az érrendszer falában
  • V2 - a vesében

Vazopresszin hatások

  • a vese V2 receptorára hatva - növeli a vese nephronok gyűjtőcsöveinek vízáteresztő képességét, ami a víz fokozott visszatéréséhez vezet a vérhez és csökkenti a vizeletmennyiséget
  • növeli a nátrium-reabszorpciót
  • fokozza a kálium kiválasztását
  • amikor a vazopresszin V1 receptorok aktiválódnak, az artériák izomrétege csökken, ami a vérnyomás növekedéséhez vezet
  • serkenti a vese prosztaglandin E2 és prosztaciklin szintézisét, amelyek elegendő vérellátást biztosítanak a vesében, annak ellenére, hogy az erek más szervekben összehúzódnak
  • növeli a von Willebrand-faktort a vérben

A vazopresszin vérvizsgálatának jellemzői

A vér ADH szintjének vizsgálatakor egyszerre kell értékelni a plazma ozmolaritását és a nátrium koncentrációját.

Mivel sok gyógyszer befolyásolja a vér vazopresszin szintjét, néhány nappal az elemzés előtt megszakítják őket. Véradás előtt tilos dohányozni, alkoholt fogyasztani, fizikai gyakorlatokat végezni (reggeli gyakorlatok vagy kocogás). Ha lehetséges, elhalaszthatja az inzulin injekciót, a fájdalomcsillapítást és az antipszichotikumokat.

A vérben alkalmazott vazopresszin egyetlen elemzése további vizsgálatok nélkül nem elegendő a diagnózishoz.

A vasopresszin vérvizsgálatát írják elő

  • a mineralogram változásai
  • fokozott szomjúság vagy annak teljes hiánya
  • jelentős vizeletkiürítés
  • agyi daganatok gyanúja
  • folyamatosan csökkentett nyomás
  • alacsony vizelet fajsúly
  • gyakori vizelés
  • súlyos fáradtság, görcsök, károsodott eszmélet és kóma

A vazopresszin normája a vérben, PG / ml

  • 1-5 pikogram / milliliter

Közvetlenül arányos kapcsolat van a vér vazopresszin szintje és az ozmolaritás között. 285 mmol / kg-ig terjedő ozmolaritás mellett az ADH minimális szekréciója 0–2 ng / l; 280 mmol / kg feletti ozmolaritással az ADH koncentrációja a következő képlet szerint növekszik:

ADH (ng / l) = 0,45 * vér ozmolaritása, mmol / kg - 126,

Például, ha a vér ozmolaritása 310 mmol / kg, a plazma vazopresszinnek 13–14 ng / l-nek kell lennie..

A vér ADH-normáját a nemzetközi szabványok nem határozzák meg, ezért a laboratóriumban alkalmazott módszerektől és reagensektől függ. Laboratóriumi kutatás formájában a normát grafikonba írják - referenciaértékek.

A vazopresszin (ADH) működése, eltérő az antidiuretikum hormon normáitól

A cikk az antidiuretikum hormonról tárgyal, amelyet a hipotalamusz idegsemei generálnak, majd az agyalapi mirigyben tárolnak, és onnan a véráramba jutnak, hogy feladataikat elvégezzék..

Mi az a vazopresszin és mi az? Az anyag fenntartja a helyes víz egyensúlyt a testben, ami minden ember számára fontos, és cukorbetegségben szenvedő betegek számára elengedhetetlen a glükózfüggetlen típus, mivel ezzel a betegséggel a test naponta több mint 10 liter vizet képes eltávolítani, ami veszélyt jelent az életre.

A hormon aktivitása a szervezetben

Az antidiurezikus hormon szerkezete 9 aminosavat tartalmaz. Az egyiket argininnek hívják, tehát az ADH-t argininnek, vazopresszinnek is nevezik. A vérkoncentráció növekedésével csökken a kiválasztott vizelet és verejték mennyisége, ezért a hormon fontos a kiszáradás veszélye esetén. A vazopresszin hatásmechanizmusa az, hogy folyadékot húz a vese tubulusokból és tárolja a test szöveteiben.

Ezen felül a hormon hatása a következő:

  • Elősegíti az emberi növekedést;
  • Késlelteti a tirotropin képződését az agyalapi mirigyben;
  • Elősegíti az aktív lipid anyagok - prosztaglandinok - előállítását, amelyek hasonlóak a hormonokhoz és fontos szerepet játszanak a nők reproduktív funkciójában;
  • Ellenőrzi az adrenokortikotropin termelését, amely az agyalapi mirigyben termelődik, mellékvesebe lép be, és serkenti a nemi hormonok, glükokortikoidok és katecholaminok képződését;
  • Különösen az idegrendszer működését befolyásolja, javítja a memóriát.

Az idegrendszer szempontjából a vazopresszin egy hormon, amely szabályozza az ember agresszivitását. Ez befolyásolja a fiatal gyerek iránti szeretet megjelenését. A szexuális szférában a hormon határozza meg a szerelmi partner választását.

Megnövekedett vazopresszin

Az ADH-termelés növekedése jelezheti:

  • A hypothalamus hiperfunkciójának kialakulása az antidiuretikum magas generációjával. Ez a ritka betegség, amely vizelethajtók használatával, vérvesztéssel jár a trauma során, csökkenti a vérnyomást.
  • Hipofizikai diszfunkció - az endokrin mirigy rosszindulatú daganata;
  • Rosszindulatú daganatok.
  • Központi idegrendszeri patológia.
  • Tüdő patológiák:
    • Tuberkulózis;
    • Tüdőgyulladás;
    • Asztma.

A túlzott vazopresszinszintet olyan kellemetlen tünetek kísérik, mint például fejfájás, zavart, hányinger és hányás, duzzanat, súlygyarapodás, csökkent testhőmérséklet, görcsök és csökkent étvágy. Ezek a tünetek a vizelet hiányos kifolyásával járnak. Ritkábban osztják el, mint egy egészséges embernél. Fokozott mennyiségű nátriumot tartalmaz. A vizelet sötét színű..

A vazopresszin mennyiségének növekedése veszélyes, mivel figyelmen kívül hagyott esetben agyödémát, légzési leállást és halált, szívritmuszavart és kómát okozhat. Ha megnövekedett antidiuretikás hormon-tartalmat észlelnek, a beteget kórházba helyezik. Egész éjjel-napos orvosi felügyeletre és a kezelés kinevezésére van szükség, a patológia okától függően.

A fokozott hormonszekréció mellett az orvos előírja a beteg vérének és vizeletének összetételének állandó ellenőrzését. A vizelet nagy koncentrációban, vér alacsony sűrűséggel ürül.

A szakember alacsony sótartalmú, korlátozott mennyiségű folyadékbevitelt ír elő. Az ADH vesekre gyakorolt ​​negatív hatásainak semlegesítésére gyógyszereket írnak fel. Alacsony vérnyomás esetén olyan vényköteles gyógyszereket is felírnak, amelyek növelik a vérnyomást..

Tumoros betegségek esetén műtéti kezelést, kemoterápiát és sugárterápiát alkalmaznak. Ha az ADH növekedése a fenti tüdőbetegségek egyikének következtében következik be, a vazopresszin fokozására szolgáló módszerekkel egyidejűleg ezt a betegséget kezelik.

Csökkent a vazopresszin mennyisége a testben

A vérben a vazopresszin hiányát a következők okozhatják:

  • Cukorbetegség insipidus betegség;
  • A hypothalamus vagy az hypophysis csökkent működése;
  • Agysérülés;
  • A betegség agyhártyagyulladás, encephalitis;
  • Vérzés;
  • A vese receptorok érzékenységének csökkenése a vazopresszin hormon iránt.

A csökkent vazopresszintermelés jelei a szájszárazság, a száraz bőr, a fejfájás, az állandó szomjúság, a megmagyarázhatatlan súlycsökkenés, a szájban lévő nyálcsökkenés, a hányás és a láz. Az ADH csökkenésének fő jele a gyakori vizeletürítés, amelynek teljes vizeletmennyisége néhány óra alatt 24 óra. A vizelet összetétele megváltozik - főleg vizet tartalmaz. Nagyon kevés só és nélkülözhetetlen ásványi anyag van.

Nem cukor eredetű cukorbetegség esetén az okokat kezelik. Ezek tartalmazzák:

  • A daganatos betegség rosszindulatú vagy jóindulatú;
  • Érrendszeri patológia;
  • Fertőző betegségek;
  • Autoimmun patológiák;
  • Szexuális úton terjedő betegségek;
  • Az agyműtét következményei.

A cukorbetegség insipidusát a betegek által elvégzett vér- és vizeletvizsgálat alapján határozzák meg. Emellett tesztelik Zimnitsky-t. A vért és a vizeletet a betegség alatt ellenőrzik. A vazopresszin tesztet ritkán írják elő, mivel nem nyújtja a szükséges információkat..

A cukorbetegséggel való gyógyulás meglehetősen valószínű, mivel néha elegendő a daganat eltávolítása, de az egészség fenntartása érdekében a beteg egész életen át előírja a hormonális gyógyszerek beadását..

Ha az antidiuretikus hormon szekréciójának csökkenését cukorbetegség okozza, a kezelést endokrinológus írja elő. A vazopresszin szintjének növelése érdekében az orvos szintetikus hormont - vazopresszort - írhat fel.

Szintetikus vazopresszin

A vazopresszorokat csökkentik a vizeletkiáramlás, a folyadék visszafordulása a vesékben. A cukorbetegség gyógyítására használt gyógyszerek insipidus.

A terápiás szer Desmopressin csökkenti a vizeletmennyiséget sötétben. Ha a betegnek vénás vérzése van a nyelőcső szöveteiben, akkor a gyógyszer injekcióját írják elő. A vazopresszin oldatát gyakrabban adják be intravénásán, de ezek intramuszkulárisan is beadhatók. Vérzés esetén a hűség kedvéért a gyógyszert csepegtetővel kell beadni, mivel a hormon fogyasztása percenként szükséges.

A vazopresszin (vazopresszorok) fő analógjai a Lysinvazopressin és a Minirin. A vényköteles gyógyszertárak orvosi spray-ket vásárolhatnak. Cukorbetegség insipidus, vérzési rendellenességek (hemofília), spontán vizeletürítés (enurézis) esetén írják fel őket..

Csökkent szekrécióval, amely növeli a vérnyomást, felírják a Terlipressint. Az eszköz csökkenti a véráramlást is a vazokonstriktor hatás miatt..

Kóros hormon diagnosztizálása

Nem végeznek antidiuretikus hormon vérvizsgálatot, mivel nem nyújtanak teljes információt a betegségről. A hormonszint normától való eltérésével járó tünetekkel az orvos elsősorban rutin vizeletvizsgálat elvégzését és klinikai vérvizsgálat elvégzését írja elő. Ezen felül ellenőrzik az ozmotikusan aktív részecskék koncentrációját a vérben és a vizeletben. A vérben ellenőrzik a kálium-, nátrium- és klórtartalmat. Elemezni kell a pajzsmirigyhormonok, beleértve az aldoszteront, tartalmát, amely aktívan részt vesz a víz-só egyensúly fenntartásában..

Az elemzésre kerülő anyagok listája tartalmazza a kreatinin, koleszterin, szérum kalcium, az összes fehérje. Ha az orvos nem kedveli a vizsgálatok eredményeit, akkor felírja a betegnek MRI vagy CT vizsgálatot. Ha nem lehetséges modern kutatást végezni, akkor elő kell írni a koponya röntgenfelvételét. Ezen felül szükség van a vesék és az EKG ultrahang vizsgálatára.

A vazopresszin (antidiuretikum hormon) vérszintjének vizsgálata Moszkvában

A vazopresszin vagy antidiuretikás hormon (ADH) az egyik hormon, amely szabályozza a szisztémás vérnyomás szintjét. Ezt úgy csinálja, hogy csökkenti a folyadék szekrécióját a vesék között, mert gátolja a nedves nátrium (Na +) szekrécióját. Szintetizált vazopresszint az agyalapi mirigy - az endokrin rendszer központi szerve, amely a koponyaüregben helyezkedik el. A központi eredetű hipertónia és a traumás agyi sérülések diagnosztizálásában a vér antidiuretikumának szintjét vizsgálják.

Talált 2 árat a vazopresszin (antidiuretikum hormon) vérszintjének vizsgálatára Moszkvában. A minimális ár 360 rubel, a legmagasabb 2940 rubel. A szolgáltatást nyújtó klinika maximális értékelése 94% - ez az Euromedclinic 24. klinika. A Medkompasnál kiválaszthat egy megfelelő árat, és online feliratkozhat az eljárásra..

A vazopresszin (antidiuretikum hormon) szintjének meghatározása a vérben

Moszkva, a Cherepkovskaya 3. utca, 15A

Krylatskoye - 1,9 km., Ifjúság - 2,92 km., Kuntsevskaya - 5,19 km..,

A betegek 100% -a javasolja ezt a lehetőséget

Natriuretic hormon (B-típusú) N-terminális propeptid (NT-proBNP, N-terminális pro-agyi natriuretic peptid, pro-B típusú natriuretic peptide) vér szérumszáma.

Moszkva, Lilac Boulevard, 32A

Pervomaiskaya - 750 m, Schelkovskaya - 950 m, Izmailovskaya - 2,18 km.,

A betegek 94% -a javasolja ezt a lehetőséget

A vér vazopresszin szintjének vizsgálata

Ha nem találta választ a kérdésére, hívjon vissza, vagy tegyen fel kérdést orvosával

A vazopresszin

A vazopresszin egy hormon, amelyet az emberi agysejtek (idegsejtek) termelnek, és amikor a véráramba kerül, javítja a vese munkáját a vizeletkoncentráció révén. A vazopresszin molekula olyan peptid, amely szerkezetében hasonló egy másik agyi hormonhoz, az oxitocinhoz. Emiatt a vazopresszinnek hasonló, de gyengébb hatása van az emberi mentális aktivitásra: csökkenti a stressz szintet, segít az érzelmi kötődések kialakulásában, javítja az emlékezetet.

Hol termelődik a vazopresszin??

Az antidiuretikum, vagy amint azt nevezik, a vazopresszin hormon egy peptidvegyület, amely 9 aminosavmaradékból áll. Az antidiurezikus hormon a hipotalamusz szupraoptikus magjában termelődik. Innentől kezdve az agyalapi mirigy portális rendszerén keresztül a vazopresszin behatol a hátsó lebenybe, ahol felhalmozódik, és a véráramba ürül. Ez az idegimpulzusok hatására történik, amelyeket az agyalapi mirigy kap. A hormon közvetlen felszabadulását a tároló vezikulákból a vérplazma ozmolaritása szabályozza.

A vazopresszin vérvizsgálatának jellemzői

A vér ADH szintjének vizsgálatakor egyszerre kell értékelni a plazma ozmolaritását és a nátrium koncentrációját.

Mivel sok gyógyszer befolyásolja a vér vazopresszin szintjét, néhány nappal az elemzés előtt megszakítják őket. Véradás előtt tilos dohányozni, alkoholt fogyasztani, fizikai gyakorlatokat végezni (reggeli gyakorlatok vagy kocogás). Ha lehetséges, elhalaszthatja az inzulin injekciót, a fájdalomcsillapítást és az antipszichotikumokat.

A vérben alkalmazott vazopresszin egyetlen elemzése további vizsgálatok nélkül nem elegendő a diagnózishoz.

Vérvizsgálatot írnak elő vazopresszinre:

  • az mineralogram változásai;
  • fokozott szomjúság vagy annak teljes hiánya;
  • jelentős mennyiségű vizelet felszabadulása;
  • agyi daganatok gyanúja;
  • folyamatosan csökkentett nyomás;
  • alacsony vizelet fajsúly;
  • gyakori vizelés
  • súlyos fáradtság, görcsök, károsodott eszmélet és kóma.

Az alacsony hormonszint okai és jelei

A vazopresszin hiányának okai lehetnek a súlyos vese- és agyi betegségek, valamint a terhesség, a test örökletes tulajdonságai és az etanollal való visszaélés (alkoholizmus). A vazopresszin termelése szintén csökken a glükokortikoid csoport hormonális gyógyszereivel - prednizolonnal, hidrokortizonnal és más eszközökkel történő kezelés során. A vazopresin nem általános klinikai vérvizsgálat, ezt a tesztet külön kell megadni..

A vazopresszinszintet leggyakrabban a következő betegségek okozzák:

  • Agydaganatok;
  • Metasztatikus onkológiai daganatok;
  • Az agyi vérkeringés rendellenességei - agyi ischaemia, a stroke következményei;
  • agyrázkódás;
  • Elsődleges vagy szekunder vese tubulopathia (glomerulonefritisz, pyelonephritis és egyéb állapotok okozhatják).

A csökkent vazopresszin szint tünetei lehetnek kifejezettek (gyakrabban az agy, vesék betegségei esetén), vagy kevésbé észrevehetők, különösen, ha a szint csökkenését normál élettani állapot - terhesség okozza.

A csökkent hormonszint fő jelei a következők:

  • Fokozott vizelet kiválasztás a testből - több mint 2 liter normál ivási rend mellett;
  • Állandó szomjúságérzés;
  • Száraz száj;
  • Hajlam a túlzott folyadékbevitelre;
  • Csökkent izzadás és nyál;
  • Szorongás, félelem érzése;
  • Száraz bőr és kötőhártya, elégtelen duzzanat.

A vasopresszin felesleges

A vazopresszin növekedése betegség vagy kóros állapot kialakulását jelzi a testben.

Az antidiuretikum fokozott szekréciójának lehetséges okai között:

  • nephrogén diabetes mellitus - a vesereceptorok elveszítik az ADH érzékenységét, és a víz folyamatosan ürül a vizelettel;
  • vérmennyiség csökkenése (vérzés, műtét);
  • hosszú ideig álló helyzetben tartózkodás;
  • a testhőmérséklet emelkedése;
  • érzéstelenítés bevezetése;
  • hypokalemia - a vér káliumszintjének csökkenése;
  • érzelmi stressz;
  • idegrendszeri betegségek - pszichózis, stroke, meningitis, encephalitis, agyi tályog, agyi trombózis;
  • prolaktinoma - hipofízis tumor;
  • akut szakaszos porfiria;
  • légzőszervi betegségek - tüdőgyulladás, tuberkulózis, akut légzési elégtelenség;
  • vérbetegségek - Waldenstrom makroglobulinémia, lymphoepithelialis lymphoma, akut myelomonocytic leukémia.

A vazopresszin a vér normája

A vér vazopresszin és a vér ozmolaritása egymástól függ. Ezen mutatók értékei közvetlenül arányosak egymással. Ha az ozmolaritás szintje minimális, legfeljebb 285 mmol / kg, az ADH minimális szekréciója 0–2 ng / l. Számos tényező befolyásolja a vazopresszint, amelynek normáját 1–5 ng / l-re állítják. Az orvosok közvetlenül betartják ezeket a mutatókat, kiértékelve az elemzés eredményeit..

Érdemes megjegyezni, hogy a véráramban az ADH normáját a nemzetközi szabvány nem határozza meg. Tekintettel ezekre a jellemzőkre, ennek a mutatónak az értéke közvetlenül függ:

  • kutatási módszerek;
  • használt reagensek.

Vasopressin: nem klasszikus hatások és szerepe az életkorral összefüggő betegségek patogenezisében

Milyen betegségek társulnak

A megemelkedett vazopresszinszint okai a következők lehetnek:

  • fokozott kiválasztás a neurohypophysis által - Parkhon-szindróma, csökken a nátriumtartalom, a vizelet már nem ürül ki, ödéma, fejfájás, paroxizmális hányás fordul elő;
  • az agy, a tüdő, a prosztata, a hasnyálmirigy, a thymus, a lymphosarcoma, a Hodgkin limfóma rosszindulatú daganatok. Képesek ADH-t képezni;
  • tüdő patológia - akut tüdőgyulladás, tuberkulózis fertőzés, szupupáció gócai (tályog);
  • vese eredetű diabetes insipidus - a tubulusok elveszítik érzékenységüket a vazopressinnel szemben, ami megnövekedett termelését okozza.

Az indikátor csökkenése az hypophysis, a hypothalamus elégtelen működésével vagy az ADH gyors eliminációjával történik. Betegségek, amelyekben a vazopresszin koncentrációja csökken:

  • központi eredetű cukorbetegség insipidus (örökletes, műtétek után, encephalitis). A betegekben a vizelés napi 5-20 literre növekszik, állandó szomjúság miatt;
  • terhességi cukorbetegség a placebó enzim képződése miatt, amely lebontja a vazopressint;
  • túlzott szomjúság a pszichogén eredet miatt;
  • fehérjék kiválasztása a vizeletben nephros szindrómával;

Nézze meg a videót az antidiuretikás hormonról (vazopresszin):

A receptorok és az intracelluláris hormonjelző rendszerek típusai

Az összes vazopresszin receptor klasszikus membrán receptor, amely heterotrimer G proteinekhez kapcsolódik.

V1A és v1B-receptorok (V1R) kapcsolatban állnak G-velq-fehérjék és stimulálják a hormonális jelátvitel foszfolipáz-kalcium mechanizmusát.

Ezen receptorok agonistái kognitív stimulánsok és kiküszöbölik a scopolamin által okozott térbeli memória zavarát; antagonisták rontják a memória reprodukcióját. Ezen anyagok felhasználását az alkalmazás módja korlátozza. Például a V. Agonisták1A memóriára ható R vezetheti az NC-1900-at és az AVP-t4-9.

V1B (V3) receptorokat expresszálnak az agyalapi mirigy elülső részében („adenohipofízis”) és az agyban, ahol a vazopresszin neurotranszmitterként működik. Felelősek a viselkedéshez és a neuroendokrin stresszhez való alkalmazkodásáért, és részt vesznek bizonyos pszichiátriai állapotokban, különösen a depresszióban. Ezen receptorok vizsgálatára elsősorban az SSR149415 szelektív antagonista felhasználásával kerül sor.

V2-a G-vel kapcsolatos receptoroks-a fehérjék és stimulálják a hormonális jelátvitel adenyilát-cikláz-mechanizmusát. Elsősorban a vese gyűjtőcsőjében lokalizálódik. A vazopresszin ismert anti-diuretikum-hatása a V2R aktiválásával következik be. A vazopresszin szabályozza a vese vízkiválasztását, növelve a vesegyűjtő cső ozmotikus vízáteresztő képességét. Ezt a hatást a V2R G-vel való tapadása magyarázza, amely aktiválja a cAMP-t.

Ezek a receptorok számos gyógyszer célpontja a cukorbetegség elleni inzulin elleni küzdelemben. A központi idegrendszerben ezek a receptorok lehetnek a kognitív károsodás elleni küzdelemben, de az egyetlen anyag, amelynek hatását részletes kutatások tárgyát képezték, ezen DDAVP receptorok agonistája (desmopressin, 1-deamino-8-D-arginin-vazopresszin), amely javítja a memóriát és kognitív képességek.

Antidiuretikum hormon (ADH, vazopresszin)

Az ADH egy 9 aminosavmaradékot tartalmazó peptid. A hypothalamus szupraoptikus magjában képződik. Az agyalapi mirigy portálrendszere szerint ez a peptid belép az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe, ott koncentrálódik és az agyalapi mirigyben belépő idegimpulzusok hatására a vérbe választódik ki. Az ADH felszabadulását a tároló hólyagokból a neurohipofízisbe elsősorban a plazma ozmolaritása szabályozza. Ha a plazma ozmolaritása meghaladja a kritikus szintet, akkor az ADH kimenete hirtelen felgyorsul. A plazma ozmolaritásának gyors, csak 2% -os növekedése az ADH szekréció négyszeres növekedéséhez vezet, míg az ozmolaritás 2% -os csökkenése az ADH szekréció teljes megszűnésével jár. A hemodinamikai tényezőknek kifejezett szabályozási hatása is van az ADH kimenetére. A szekréció növekedését a vérnyomás csökkenésével lehet megfigyelni. Az ozmotikus nyomás csökkenése ellenére az ADH szekréciója fokozódik az extracelluláris folyadék mennyiségének túlzott csökkenésével, akut vérveszteség, stressz, fájdalom, barbiturátok, analgetikumok bevezetésével. Az ADH napi szekréciós ritmusú, éjszaka emelkedik a szekréció; hazugságban csökken, amikor függőleges helyzetbe kerül, koncentrációja növekszik.

Az ADH célja a vesék disztális tubulusának fala, ahol fokozza a hialuronidáz termelését. Ez utóbbi, a hialuronsavat depolimerizáló, növeli a tubulusok falának permeabilitását. Ennek eredményeként az elsődleges vizeletből származó víz passzív módon diffundál a vesesejtekbe, a test hiperoszmotikus intercelluláris folyadékának és a hypoosmotikus vizeletnek az ozmotikus gradiens következtében.

A cukorbetegség insipidus egy olyan vízcsere-rendellenesség, amelyet az ADH-termelés elsődleges megsértése okozza a hypothalamus fertőző vagy traumás elváltozásai során, vagy a daganat által a portális hipofízis működésének károsodása miatt. A szervezet normál folyadéktartalmának helyreállítása érdekében a szomjúság felébresztése után a betegek nagy mennyiségű folyadékot fogyasztanak. Az ADH hiány lehet teljes vagy részleges, ami meghatározza a polidipsia és a poliuria fokát. Az ADH (diabetes insipidus) elégtelen termelésének és a renális ADH-rezisztenciának (renal diabetes insipidus) vagy a túlzott vízfogyasztásnak (pszichogén polidipsia) megkülönböztetésére dinamikus teszteket végeznek. Vízkorlátozással végzett vizsgálat során súlyos ADH-hiányban szenvedő betegeknél megfigyelhető a plazma ozmolalitásának növekedése, és a vizelet ozmolalitása általában az alatt marad. Az ilyen betegeknek a vazopresszin beadása után a vizelet ozmolaritása gyorsan növekszik. Enyhe ADH-hiány és poliuria esetén a teszt során a vizelet ozmolaritása kissé magasabb lehet, mint a plazma ozmolalitása, és a vasopressinre adott válasz gyengült.

A folyamatosan alacsony plazma ADH-szintek súlyos neurogenikus diabétesz insipidusra utalnak, a normál szint a plazma hiperosmolaritással kombinálva részleges neurogenikus diabétesz insipidusra utal.

Az ADH szekréciójának fokozódását figyelték meg a vazopresszin nem megfelelő termelése vagy a Parkhon-szindróma szindróma esetén. A Parkhon-szindróma az ADH-szekréció megsértésének leggyakoribb változata, amelyet oliguria, szomjúság hiánya, általános ödéma jelenléte, testtömeg-növekedés jellemez.

Fontos megkülönböztetni a vazopresszin nem megfelelő termelésének szindrómáját az egyéb állapotoktól: pangásos szívelégtelenség, veseelégtelenség, glükokortikoid hiány, hypothyreosis és az ADH-t stimuláló gyógyszerek használata. Azoknál a betegeknél, akiknél a vazopresszin nem megfelelő termelése szindrómát észlel, a plazma nátriumszintjének csökkenését, a vizelet magas ozmolalitását a plazma ozmolalitásához viszonyítva, és a kiválasztás csökkenését a vízterhelés hatására

Az ADH ektopikus szekréciója az APUD rendszer számos daganatában fordul elő. Az ADH ektopikus szekréciója leggyakrabban malignus hörgőgén tüdőrákot, hasnyálmirigy rosszindulatú daganatait, thymusját és duodenumát okozza.

A vizsgálatok elvégzésekor szem előtt kell tartani, hogy a hosszabb ideig tartó tárolás során az ADH jelentős lebontása történik. A plazmamintákat nem szabad szobahőmérsékleten tartani.

A vazopresszin vérhiányának következményei

Az ADH hiánya befolyásolja a folyadék felvételének képességét a vesék csatornáiban. Ennek következménye a cukorbetegség kialakulása. A hormonhiány első fő jele a szájszárazság, tartós szomjúság, száraz nyálkahártya.

A vazopresszin hormon szintjét csak laboratóriumi körülmények között lehet meghatározni a vizelet és a vér alapján. A vércsökkenés oka gyakran a genetikai rendellenességek és a betegség hajlama.

A megnövekedett ADH szint a következő tényezőket különbözteti meg:

  • központi cukorbetegség insipidus;
  • hideg;
  • szén-dioxid expozíció;
  • zavarok az agyalapi mirigyben, működésének megszűnése;
  • naponta több mint 2 liter folyadék ivása, primer polidipsia kialakulását eredményezi.

Az okok, amelyek miatt az orvos felírhat egy elemzést a vér ADH szintjének meghatározására, a következők:

  • a szomjúság hirtelen növekedése;
  • a szomjúság teljes hiánya;
  • állandó nagy mennyiségű vizelet elosztása;
  • az ásványtani mutatók változásai;
  • állandó vérnyomásmérés alacsony szinten;
  • a daganatok kialakulásának gyanúja az agy egyes részein;
  • alacsony vizelet fajsúly;
  • gyakori vizelés;
  • görcsök, amelyek a kiszáradás hátterében alakulhatnak ki;
  • fokozott fáradtság, fáradtság;
  • - károsodott tudat;
  • kóma.

Az ADH-hiány kialakulhat a növekvő agydaganatok jelenléte miatt, amelyek kompressziós hatással vannak az agyalapi mirigyre és a hipotalamuszra. Ebben az esetben a beteget csak műtéti módszerrel lehet segíteni..

Antiduretikus hormon és annak szerepe az emberi testben

Ebben az esetben a hormon hatása az erek receptoraira történik, amelynek eredményeként ezek összenyomódnak, ami megakadályozza a vérnyomás csökkenését, és a vérzés leállításához vezet. Más szavakkal: az erek összenyomódnak, és megpróbálják fenntartani a nyomást, és vért biztosítanak a legfontosabb szervekhez: a szívhez, a tüdőhöz és az agyhoz, és részben megállítják a vérvesztést is..

Amint a nyomás a norma 40% -ával esik, azonnal megjelent a vazopresszin szekréciója olyan mennyiségben, amely meghaladja a napi 100-szoros szekréciót. Ezzel szemben, ha a magas vérnyomást gátolják, az ADH szintézise elnyomódik..

Az antidiuretikus hormon szintézisének és szekréciójának patológiája

A hormon szintézisének és szekréciójának megsértése történhet mind a csökkenés, mind a növekedés irányában. Alacsony vazopresszinszintet észlelnek a cukorbetegség insipidusban, és nem kielégítően magas a Parkhon-szindrómában vagy az antidiuretikum elégtelen szekréciójának szindrómájában..

Az első esetben (központi diabétesz insipidus) a fő tünetek a következők:

  • elviselhetetlen szomjúság
  • gyakori vizelés
  • progresszív száraz bőr
  • székrekedés, kolitisz, valamint gyomorhurut és anorexia
  • szexuális diszfunkció, amely a menstruációs ciklus megsértésével, a hatékonyság csökkenésével nyilvánul meg
  • asztenikus szindróma
  • csökkent látás, megnövekedett intrakraniális nyomás

A második esetben a fő tünetek a következők:

  • csökken a napi vizelet
  • progresszív súlygyarapodás
  • perifériás ödéma hiánya
  • letargia
  • fejfájás, szédülés
  • étvágytalanság
  • hányinger, hányás
  • alvászavar
  • izomgörcsök
  • remegő
  • az idegrendszer károsodása

A patológiától függően megfelelő terápiát írnak elő, amely normalizálja az antidiuretikus hormon szintjét és az általános állapotot. A kezelés mindkét esetben konzervatív, jó előrejelzéssel rendelkezik az élettartamra és az életminőségre..

A vér vazopresszin szintjének emelkedése

  • az ADH nem megfelelő szekréciójának szindróma (Parkhon-szindróma, Schwartz-Barter-szindróma) - a vazopresszin fokozott szekréciója növeli a víz mennyiségét a testben és csökkenti a nátriumot; a betegek kevés italt fogyasztanak, csökkent a vizelet napi mennyisége, időszakos ödéma, fejfájás, fáradtság, apátia, hányinger és rohamok
  • nephrogén diabetes mellitus - a vesék receptorai nem érzékenyek az agyalapi mirigy vazopresszinre, ezért a vér magas ADH-szintje ellenére a víz folyamatosan ürül a vizelettel, a vér nátriumszintje pedig megemelkedik
  • vérmennyiség csökkenése - vérvesztés bármilyen vérzés miatt
  • függőleges testhelyzet
  • láz (láz)
  • éles fájdalom
  • érzéstelenítés
  • hypokalemia - a vér káliumszintjének csökkenése
  • érzelmi stressz - tapasztalatok a vér adása előtt
  • idegrendszeri betegségek - pszichózis, stroke, meningitis, encephalitis, agyi tályog, subarachnoid vérzés, agyi érrendszeri trombózis, agydaganatok, agydaganatok metasztázisai (thymus ganglioneuroblastoma), Guillain-Barré-szindróma, autonóm neuropathia, hypothalamic sarcoidosis hypophysis műtét, mentális anorexia, agyi sérülés, epilepszia
  • prolaktinoma - hipofízis tumor, amely sok prolaktint termel
  • Horton-kór (időleges arteritis)
  • akut szakaszos porfiria
  • az ADH méhen kívüli szekréciója daganatos betegségekben - tüdőrák, hasnyálmirigyrák, hólyag rák, thymoma, orbitális neuroblastoma, limfóma
  • légzőszervi betegségek - tüdőgyulladás, tuberkulózis, akut légzési elégtelenség, hörgő asztma, atelektázis, pneumothorax, Leffler-szindróma, cisztás fibrózis
  • fertőző betegségek - AIDS és HIV-fertőzés, malária, herpeszes fertőzés
  • vérbetegségek - Waldenstrom makroglobulinémia, lymphoepithelialis limfóma, akut myelomonocytic leukémia, csontvelő átültetés után herpeszvírus fertőzéssel
  • vazopresszin vagy oxitocin beadása
  • idiopátiás SIADH

ADH analógok

Enurézis jelenlétében az orrcseppek formájában írják elő a „Desmopressint”. Ez a gyógyszer gyorsan belép a véráramba és elterjed az egész testben. A hatás az alkalmazás után harminc percen belül jelentkezik.

A véráramlás és a vérnyomás (vérnyomás) csökkentése érdekében a „Terlipressin” fel van írva. Mivel a vazopresszin szerkezete megváltozik ebben a gyógyszerben (azaz az arginint lizin helyettesíti és a glicin maradványok kapcsolódnak), ez a gyógyszer erős vazokonstrikciós hatással rendelkezik.

Írja fel a gyógyszert intravénás injekciók formájában, a hatás az alkalmazás után fél órán belül jelentkezik. A „Terlipressin” az emésztőrendszeri és a medencei szervek műtétére, valamint az emésztőrendszeri vérzésekre és a nőgyógyászati ​​műveletekre javallt..

Az orvosi gyakorlatban szintetikus antidiuretikum hormonon alapuló gyógyszereket használnak. A Desmopressin mellett az orvos felírhatja annak analógját:

  1. Minirin. Ezt a gyógyszert enuresis, diabetes insipidus, hypophysis vagy hypotalamus daganatok, hemofília esetén írják elő. A gyógyszert tabletta és orr spray formájában kapják. Két orrmennyiséggel permetezzük az egyes orrfolyadékokba..
  2. A "Terlipressint" a vérnyomás csökkentésére írják elő, az emésztőrendszer vérzésével, valamint a nők reproduktív szerveire végzett műtéti beavatkozások során. Arginin helyett ez a gyógyszer lizint és glicint is tartalmaz, tehát a gyógyszer vasokonstrikciós hatással rendelkezik. A gyógyszert injekció jelöli, a hatás harminc perccel az injekció beadása után figyelhető meg.

Diagnostics

A cukorbetegség diagnosztizálásában az anipszetikus adatok és panaszok jelentős helyet foglalnak el. Tehát először is ellenőriznie kell, hogy történik-e patológiás poliuria és polidipsia (napi 2 l / m2-t meghaladó). Az orvosnak a következő kérdéseket kell felvetnie: mennyi az ivható és ürített folyadék mennyisége naponta; Befolyásolja-e a poliuria / polidipsia a beteg normális aktivitását? előfordul-e éjszakai enurézis vagy nocturia; Mekkora az éjszaka részeg folyadék; hogy a kórtörténet vagy a klinikai vizsgálat bizonyított-e más hormonok hiányosságára vagy túlzott szekréciójára, vagy intrakraniális daganat jelenlétére.

A poliuria akkor fordul elő, amikor az ADH szekréciója nem elegendő a vesék koncentrációs képességének biztosításához, azaz több mint 75% -kal csökken. A poliuria miatti plazma hyperosmolaritást a polydipsia kompenzálja. A poliuria súlyosságától függetlenül a polidipsia normál szinten képes fenntartani a plazma ozmolaritását. A szomjúságérzet mechanizmusának megsértése vagy a folyadékbevitel korlátozása okozza a plazma hyperosmolarity és hypernatremia okait cukorbetegségben szenvedő betegeknél.

Így a diabetes insipidus fő tünetei a poliuria és a polidipsia. A vizeletmennyiség néhány liter / nap, részleges központi diabétesz insipidus esetén (részleges ADH-hiány esetén) és 20 liter / nap között, teljes központi diabétesz insipidus esetén (ADH nélkül), és a polyuria általában hirtelen jelentkezik. A betegek sokat isznak, és általában a hideg italokat részesítik előnyben. Ha a folyadékbevitel korlátozott, akkor a plazma ozmolaritása gyorsan növekszik, és megjelennek a központi idegrendszeri károsodás tünetei (ingerlékenység, letargia, ataxia, hyperthermia és kóma)..

A hypotalamus eredetű diabetes insipidus neurológiai tünetei között szerepel a fejfájás, a hányás és a látótér korlátozása. A hipotalamusz eredetű hipopituitarizmus gyakran társul a diabetes insipidushoz. Az hypophysis / hypothalamicus daganatok miatt cukorbetegségben szenvedő diabéteszes betegek 70% -ában hiányzik a növekedési hormon (STH), 30% -uk pedig az adenohypophysis egyéb hormonjaiban.

Újszülöttek és csecsemők esetében a diabetes insipidus klinikai képe jelentősen különbözik a felnőttekétől, és nehéz diagnosztizálni: a kisgyermekek nem tudják kifejezni a fokozott folyadékbevitel vágyát, és ha a patológiát nem időben diagnosztizálják, visszafordíthatatlan agykárosodás alakulhat ki. Az újszülöttek, akiknek cukorbetegsége insipidus, a perinatális hipotalamusz elváltozások miatt lefogy, hipernatremia alakul ki. Csecsemőknél a vezető tünetek a hipernatremia és a hányás ismételt epizódjai. A halálos kimenetel kómával és görcsökkel jár. A gyermekek rosszul nőnek, étkezéskor anorexia és hányás szenvednek. A gyermekek inkább a vizet, mint a tejet részesítik előnyben. Az orvoshoz fordulás gyakori oka a mentális retardáció. Ezek a tünetek a krónikus hypovolemia és a vérplazma hiperosmolaritásának következményei. A vizelet ozmolaritása soha nem magas. A diagnózis megállapításának időpontjáig a gyermeknek általában kifejezett súlyhiánya van, száraz és sápadt bőre van, nincs izzadás és könnyezés. A poliuria enurezist okozhat, a nocturia rontja az alvást, fáradtsághoz vezet. Az explicit hipertóniás dehidráció csak ivás hiányában jelentkezik.

A diabetes insipidus laboratóriumi diagnosztikai kritériumai: nagy mennyiségű vizelet (általában> 3 l / nap), hypostenuria, vagyis a vizelet fajsúlya napi minden adagban kevesebb, mint 1008 azotémia hiányában, alacsony vérplazma ADH szint, amely nem felel meg annak ozmolaritásának..

Az agyi MRI elengedhetetlen a központi diabétesz insipidus diagnosztizálásában. Általában a neurohipofízis a T1-súlyozott képekben az erős ragyogás régiója. A vazopresszin csökkent szintézise miatt a diabétesz insipidus központi formájában a neurohipofízis fényes foltja hiányzik vagy gyengén figyelhető meg. Ezen túlmenően az MRI segítségével olyan daganatokat, rendellenességeket észlelnek a hipotalamikus-hipofízis régióban, amelyekben cukorbetegség insipidus fordulhat elő.

Szintetikus vazopresszin

A vazopresszorokat csökkentik a vizeletkiáramlás, a folyadék visszafordulása a vesékben. A cukorbetegség gyógyítására használt gyógyszerek insipidus.

A terápiás szer Desmopressin csökkenti a vizeletmennyiséget sötétben. Ha a betegnek vénás vérzése van a nyelőcső szöveteiben, akkor a gyógyszer injekcióját írják elő. A vazopresszin oldatát gyakrabban adják be intravénásán, de ezek intramuszkulárisan is beadhatók. Vérzés esetén a hűség kedvéért a gyógyszert csepegtetővel kell beadni, mivel a hormon fogyasztása percenként szükséges.

A vazopresszin (vazopresszorok) fő analógjai a Lysinvazopressin és a Minirin. A vényköteles gyógyszertárak orvosi spray-ket vásárolhatnak. Cukorbetegség insipidus, vérzési rendellenességek (hemofília), spontán vizeletürítés (enurézis) esetén írják fel őket..

Csökkent szekrécióval, amely növeli a vérnyomást, felírják a Terlipressint. Az eszköz csökkenti a véráramlást is a vazokonstriktor hatás miatt..

Nephrogén cukorbetegség insipidus

Ez a hipotóniás poliuria szindróma, melyet a vesék az ADH antidiuretikás hatásával szembeni rezisztencia okoznak. A poliuria akkor fordul elő, amikor a vese ADH-val szembeni érzékenysége annyira csökken, hogy a vazopresszin fiziológiai koncentrációja nem biztosítja a vizeletkoncentrációt. A fő tünetek a következők:

  1. Normál glomeruláris szűrés és tubuláris ürítési sebesség.
  2. Hypostenuria.
  3. Normál vagy megemelkedett ADH.
  4. Az ADH-kezelés nem növeli az ozmolaritást, és nem csökkenti a vizeletmennyiséget.

A központi diabétesz insipidushoz hasonlóan a nephrogén diabétesz insipidus örökletes vagy szerzett is lehet. A betegség örökletes formája rendszerint már csecsemőknél jelentkezik. A szerzett nephrogén cukorbetegség insipidus cukorbetegség lehetséges okai: hipokalemia, hiperkalcémia, sarlósejtes vérszegénység, húgyúti obstrukció és gyógyszeres kezelés (például lítium, demeciklociklin vagy metoxifluran).

A nephrogén diabétesz insipidus fő jellemzője a víz passzív abszorpciója a disztális tubulusokban, és a gyűjtőcsatornákat nem fokozza az ADH hatása, ami hypostenuriahoz vezet. A nephrogén diabétesz insipidus az ADH V2 típusú receptorokhoz való kötődésének megsértése, a receptoroktól történő jelátvitel zavara vagy mindkét hiba oka lehet..

Örökletes nephrogén cukorbetegség esetén az ADH-receptoroknak az adenilát-ciklázra adott jele zavarja, az ADH-ra reagáló cAMP-termelés csökken, az ADH hatására nem növekszik a távoli tubulusok és a gyűjtőcsövek vízcsatornáinak száma. A hiperkalcémia és hypokalemia szintén rontja a vese koncentrációs képességét. A hypokalemia serkenti a prosztaglandin E2 képződését és ezáltal gátolja az adenilát-cikláz aktivációját. A hiperkalcémia csökkenti a vese medulla oldott anyag tartalmát és blokkolja az ADH-receptorok kölcsönhatását az adenilát-ciklázzal. A demeciklociklin és lítium gátolja az ADH által stimulált cAMP képződését.

Nephrogén diabetes insipidus cukorbetegség esetén sem az ADH gyógyszerek (vazopresszin, argressressin, lipressin, desmopressin), sem azok a gyógyszerek, amelyek stimulálják az ADH szekrécióját vagy fokozzák a vesékre gyakorolt ​​hatását, nem hatásosak. A leghatékonyabb kezelés a tiazid diuretikumok adása és a sóbevitel mérsékelt korlátozása. A tiazid diuretikumok központi diabétesz insipidus esetén is alkalmazhatók. Ezek a gyógyszerek megakadályozzák a klorid reabszorpcióját a disztális kanyargós tubulusokban és ezáltal csökkentik a vér nátriumtartalmát. A nátrium-koncentráció csökkenésének hatására a proximális nephronban a víz reabszorpciója fokozódik, és a gyűjtőcsövekbe belépő folyadék térfogata csökken. A sóbevitel korlátozása fokozza a tiazid diuretikumok hatását.

A prosztaglandin szintézis gátlói (ibuprofen, indometacin, aszpirin) csökkentik a disztális nephronban feloldott anyagok bevitelét, ezáltal csökkentik a vizelet mennyiségét és növelik az ozmolaritást. Ezek a gyógyszerek felhasználhatók kiegészítő kezelésként a nephrogén diabétesz insipidus esetén..

Norma

Emberekben meg lehet határozni a plazma ozmolaritásának normális mennyiségét, ez nem haladhatja meg a 282-300 mosmo / kg határt. 280 mosmo / kg-tól kezdve, ozmolaritással, megfigyelhető az ADH felszabadulása. Ha egy személy sok folyadékot fogyaszt, akkor a hormonszekréció elnyomódik. A vazopresszin akkor szabadul fel, amikor a szint 295 mosmó / kg fölé emelkedik, miközben a beteg érezteti az ivási igényt. Ebben az esetben egy egészséges test megpróbálja megvédeni magát a túlzott nedvességvesztéstől..

Van egy speciális formula, amelynek köszönhetően a plazma ozmolaritása könnyen kiszámítható:

2 x + glükóz + karbamid + 0,03 x összes fehérje, ozmolaritást eredményezve.

A vérmennyiség attól függ, hogy az antidiuretikus hormon szekréciója hogyan változik. Súlyos vérvesztés során, a szív bal pitvarjában található receptorok miatt, egy jel lép be a neurohipofízisbe, amely esetben a vasopressin felszabadul.

Vasopressin: funkciók

A hormon fő funkciója a test vízmetabolizmusának szabályozása. A szint csökkenésével diurezis figyelhető meg. Ezenkívül a vazopresszin hormon funkciói a következőket hajtják végre:

  • Csökken a nátrium koncentráció a testben;
  • Az erekben keringő vérmennyiség növekedése;
  • A folyadék mennyiségének növekedése a szövetekben;
  • Megnövekedett kapilláris hang;
  • Magas vérnyomás.

A hormon befolyásolja a memóriát, a tanulási képességeket, a társadalmi viselkedést is, és ellenőrzi az agressziót.

Így a hormon befolyásolja a test egyes szerveit és rendszereit:

  1. A szív- és érrendszer. Az antidiurezikus hormon növeli a belső szervek simaizomzatának tónusát, és emeli az erek tónusát is, ami megnöveli a vérnyomást. A hormon vérzéscsillapító hatása van, amelyet kapilláris görcs, fokozott vérkoaguláció eredményeként érnek el..
  2. CNS. A hormon szabályozza az agresszió kialakulását az agyban, részt vesz a memória mechanizmusában, az apai ösztön megjelenésében.
  3. A vesék. A hormon szabályozza a folyadék ürítését a vesékből. A vazopresszin hiánya diurezishez vezet.

Csökkent a vazopresszin mennyisége a testben

A vérben a vazopresszin hiányát a következők okozhatják:

  • Cukorbetegség insipidus betegség;
  • A hypothalamus vagy az hypophysis csökkent működése;
  • Agysérülés;
  • A betegség agyhártyagyulladás, encephalitis;
  • Vérzés;
  • A vese receptorok érzékenységének csökkenése a vazopresszin hormon iránt.

A csökkent vazopresszintermelés jelei a szájszárazság, a száraz bőr, a fejfájás, az állandó szomjúság, a megmagyarázhatatlan súlycsökkenés, a szájban lévő nyálcsökkenés, a hányás és a láz. Az ADH csökkenésének fő jele a gyakori vizeletürítés, amelynek teljes vizeletmennyisége néhány óra alatt 24 óra. A vizelet összetétele megváltozik - főleg vizet tartalmaz. Nagyon kevés só és nélkülözhetetlen ásványi anyag van.

Nem cukor eredetű cukorbetegség esetén az okokat kezelik. Ezek tartalmazzák:

  • A daganatos betegség rosszindulatú vagy jóindulatú;
  • Érrendszeri patológia;
  • Fertőző betegségek;
  • Autoimmun patológiák;
  • Szexuális úton terjedő betegségek;
  • Az agyműtét következményei.

A cukorbetegség insipidusát a betegek által elvégzett vér- és vizeletvizsgálat alapján határozzák meg. Emellett tesztelik Zimnitsky-t. A vért és a vizeletet a betegség alatt ellenőrzik. A vazopresszin tesztet ritkán írják elő, mivel nem nyújtja a szükséges információkat..

Ha az antidiuretikus hormon szekréciójának csökkenését cukorbetegség okozza, a kezelést endokrinológus írja elő. A vazopresszin szintjének növelése érdekében az orvos szintetikus hormont - vazopresszort - írhat fel.

Ha a vazopresszin szintje csökken

A harmonium elégtelen előállítása és ennek megfelelően alacsony vérszintje egy komplex fajlagos betegség megjelenéséhez vezet, amelyet diabetes insipidusnak hívnak..

A betegség fő megnyilvánulásai a következők:

  • Növekvő gyengeség.
  • Napi vizeletmennyiség (poliuria) növekedése legalább nyolc literre.
  • Száraz nyálkahártyák (orr, szem, gyomor, hörgők, száj és légcső).
  • Extrém szomjúság (polidipsia).
  • Irritáció, túlzott érzelmi képesség.

Ennek a betegségnek a kialakulásának oka lehet a vazopresszin hiánya és a testben a fertőző folyamatok. A nem megfelelő hormonbevitel gyakran az agyalapi mirigy vagy hipotalamusz daganatainak, valamint vesebetegségeknek az eredménye, amelyek a vazopresszin szabályozásának és szintézisének megváltozásában nyilvánulnak meg..

Ennek a kóros állapotnak egy másik oka a terhesség, amely során a hormon részét képező arginin elpusztul..

A diabetes insipidus előfordulását előmozdíthatják:

  • Agyhártyagyulladás.
  • TBI.
  • Agyvelőgyulladás.
  • Genetikai hajlam.
  • Agyvérzés.
  • Tumor sugárterápia.

Ha a betegség okát nem határozták meg, akkor a diabetes insipidus ideopátiásnak nevezik.

Az endokrinológus részt vesz olyan betegek kezelésében, akik hasonló patológiával rendelkeznek. A cukorbetegség kezelésének fő gyógyszere a szintetikus vazopresszin.

A szint értékelésénél nem szabad elfelejteni, hogy a mennyiség függ a napi időszaktól (vagyis az ADH koncentrációja alacsonyabb a nap folyamán, mint éjjel). Az analízishez vett vérvétel során a beteg helyzete szintén fontos: fekvő helyzetben csökken a vazopresszin szintje, ülő és álló helyzetben pedig növekszik.

A poliurikus szindrómák differenciáldiagnosztikája

Speciális tesztek nélkül nehéz meghatározni a poliuria okát, de egyes tünetek továbbra is segítenek az előzetes diagnózis felállításában. Nagy mennyiségű vizelet, plazma hypoosmolaritása (

A folyadék restrikciós teszt a leggyakoribb és legmegbízhatóbb módszer a poliurikus szindrómák differenciáldiagnosztizálására. A folyadékbevitel korlátozása kiszáradáshoz vezet, amely általában serkenti az ADH maximális szekrécióját, ami viszont meghatározza a vizelet maximális koncentrációját. Ezért az ADH beadása nem növeli a vizelet ozmolaritását.

Normál körülmények között és dehidrációval járó idegi polidipsia esetén a vizelet ozmolaritása meghaladja a plazma ozmolaritását. Az ADH beadása után a vizelet ozmolaritása kissé (kevesebb mint 10%) növekszik. Ha a vizelet ozmolaritása a látszólagos dehidráció ellenére nem haladja meg a plazma ozmolaritását, az idegpolydipsia kizárható. Központi vagy nephrogén cukorbetegség esetén a vizelet ozmolaritása a kiszáradás hátterében nem haladja meg a plazma ozmolaritását. ADH beadása után egészséges emberekben és idegi polydipsiaban szenvedő betegekben a vizelet ozmolalitása kevesebb, mint 10% -kal, a központi cukorbetegségben szenvedő betegeknél - több mint 50% -kal, és a nephrogén cukorbetegségben szenvedő betegek esetében - kevesebb, mint 50% -kal növekszik..

Ha megállapítják a központi diabétesz insipidus diagnózisát, a hypothalamic-hipofízis régió CT vagy MRI vizsgálata kötelező a craniopharyngioma, a meningioma és az infiltratív folyamat kizárására..

Az ADH vizsgálatának indikációi és előkészítése

Duzzanat - az elemzés lehetséges indikációja

Az elemzést a diabetes insipidus, a Parkhon-szindróma és az ADH-termelő daganatok diagnosztizálására írják elő..

Kutatási indikációk:

  • duzzanat;
  • polyuria;
  • oliguria;
  • alacsony vér nátriumszint;
  • fokozott és ellenőrizetlen szomjúság.

Az elemzés előkészítése.

  1. Az utolsó étkezés 8–12 órával a vizsgálat előtt fejeződik be..
  2. A testi és érzelmi stressz naponta korlátozott, az ADH szintjét befolyásoló gyógyszerek kizártak.
  3. A vér eltávolítása előtt 30 percen belül üljön le / feküdjön le nyugalomban.
  4. Az összes többi orvosi manipulációt és vizsgálatot elemzés után hajtják végre..
  5. A dinamika mutatójának tesztelésekor ugyanabban a helyzetben kell vért adni (ülő, fekvő).

Élettani hatások

Az adenohipofízis során a vazopresszin a kortikotropint felszabadító hormonnal együtt stimulálja az ACTH szekrécióját.

Vese

A vazopresszin (a nátriuretikus peptidekkel, az aldoszteronnal stb. Együtt) az egyik hormon, amely szabályozza a víz kiválasztását a vesében. Kötődik V-hez2-A gyűjtőcső receptorai az aquaporin 2 vízcsatornák beépítéséhez vezetnek fő sejtjeik apikális membránjához, ami növeli a gyűjtőcső epitéliumának vízáteresztő képességét és fokozza a reabszorpcióját. Vazopresszin hiányában, például cukorbetegség esetén, a napi diurezis emberben elérheti a 20 liter-et, míg általában 1,5 liter. Izolált vese tubulusokkal végzett kísérletekben a vazopresszin növeli a nátrium-reabszorpciót, egészséges állatokban pedig növeli e kation kiválasztását. Még nem világos, hogyan lehet ezt az ellentmondást megoldani.

A vazopresszin végső hatása a vesére a testvíz növekedése, a keringő vérmennyiség (BCC) növekedése (hipervolemia) és a vérplazma hígítása (hyponatremia és az ozmolaritás csökkenése)..

A szív- és érrendszer

Keresztül v1A-receptorok a vazopresszin növeli a belső szervek simaizomzatának tónusát, különösen a gyomor-bél traktusban, növeli az érrendszeri tónusot, és ezáltal növeli a perifériás ellenállást. Ennek eredményeként, valamint a bcc növekedése miatt a vazopresszin növeli a vérnyomást. Ugyanakkor a hormon fiziológiás koncentrációja esetén az ér vazomotoros hatása csekély. A vazopresszin hemosztatikus (hemosztatikus) hatással rendelkezik a kis érrendszeri görcsök miatt, valamint a fokozott májszekréció miatt, ahol a V1A-receptorok, bizonyos véralvadási faktorok, különösen a VIII-as faktor (von Willebrand-faktor) és a szöveti plazmin-aktivátor szintje, fokozva a vérlemezke-aggregációt.
Nagy adagokban az ADH az arteriolák szűkülését okozza, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet. A magas vérnyomás kialakulását elősegíti az érfal növekvő érzékenysége a katecholaminok szűkítő hatására is, amelyet az ADH hatására észleltek. Ebben a tekintetben az ADH-t vazopresszinnek nevezték.

központi idegrendszer

Az agyban részt vesz az agresszív viselkedés szabályozásában. Feltételezik, hogy részt vesz a memória mechanizmusokban..

Arginin-vazopresszin, vagy inkább annak V1A-receptor Az agyban szerepet játszik a társadalmi viselkedésben, nevezetesen a partner megtalálásában, az apák ösztönében az állatokban és az apai szeretetben a férfiakban. A préri (steppe) orlak (Microtus ochrogaster (angolul) az orosz nembe tartozó Grey voles) (amelyek a hegyi (angol) orosz és a réti (ceruza) hanguktól eltérően, szigorúan monogámok (hűek partnerükhöz) az RS3 mikroszatellit promoter hosszabb hossza mentén a receptor gén előtt növekszik az expressziója. Ezen túlmenően, a többieknél hosszabb RS3 hosszúságú poligámok, amelyek más RS3 hosszúságúak, hűségesebbek partnerükhöz, ráadásul Don Juans hű férjré válhat, ha növeli a vazopresszin receptorok expresszióját az agyban. Azt is jelentették, hogy összefüggést találtak a mikroszatellit promoter hossza és az emberekben fennálló családi kapcsolatok erőssége között.