Thyrotoxicosis, hyperthyreosis, tünetek, subklinális hyperthyreosis, hyperthyreosis

A tirotoxikózis olyan szindróma, amely az emberi test különböző kóros állapotaiban fordul elő. A tirotoxikózis gyakorisága Európában és Oroszországban 1,2%

A tirotoxikózis olyan szindróma, amely az emberi test különböző kóros állapotaiban fordul elő. A tirotoxikózis gyakorisága Európában és Oroszországban 1,2% (Fadeev V.V., 2004). A tirotoxikózis problémáját azonban nem annyira az előfordulása, mint a következmények súlyossága határozza meg: befolyásolja az anyagcserét, és sok testrendszerben (szív- és érrendszeri, idegrendszeri, emésztőrendszeri, reproduktív stb.) Súlyos változások kialakulásához vezet..

A tirotoxikózis szindróma, amely a tiroxin és a trijódtironin (T4 és T3) hormonok túlzott hatása a célszervekre, a legtöbb klinikai esetben a pajzsmirigy patológiájának következménye.

A pajzsmirigy a nyak elülső felületén helyezkedik el, és lefedi a légcső felső gyűrűinek elülső és oldalsó részét. Patkó alakú, két oldalsó lebenyből áll, melyet egy állkapocs köt össze. A pajzsmirigy fektetése az embrió fejlődésének 3-5 hete, 10–12 hét után pedig jód elfogására képes. Mivel a szervezet legnagyobb endokrin mirigye, pajzsmirigyhormonokat (TG) és kalcitonint termel. A pajzsmirigy morfofunkcionális egysége egy tüsző, amelynek falát egyetlen réteg hámsejtek képezik - tirociták, és szekréciós termékeik - kolloidok - a lumenben vannak..

A tirociták jód-anionokat vesznek el a vérből, és tirozinnal kötve eltávolítják a kapott vegyületeket tri- és tetrajódtironinek formájában a tüsző lumenébe. A legtöbb triiodothyronin nem a pajzsmirigyben, hanem más szervekben és szövetekben képződik azáltal, hogy a jódatomot eltávolítja a tiroxinból. A lebontás után a jód fennmaradó részét a pajzsmirigy ismét csapdába zárja, hogy részt vegyen a hormonok szintézisében.

A pajzsmirigy működésének szabályozását a hipotalamusz szabályozza, amely tirotropint felszabadító faktort (tiroliberint) termel, amelynek hatására felszabadul a pajzsmirigy stimuláló hormon hipofízis (TSH), amely stimulálja a pajzsmirigy T3 és T4 termelését. A pajzsmirigyhormonok szintje a vérben és a TSH között negatív visszacsatolást mutat, melynek eredményeként a vérkoncentráció optimális marad.

A pajzsmirigyhormonok szerepe:

A tirotoxikózis okai

A pajzsmirigyhormonok felesleges szintje a vérben a betegség következménye lehet, amelyet a pajzsmirigy hiperfunkciója vagy pusztulása okozhat - ebben az esetben a tirotoxikózis a T4 és T3 passzív vérbe jutásának következménye. Ezenkívül lehetnek olyan okok is, amelyek nem függnek a pajzsmirigytől - pajzsmirigyhormonok túladagolása, T4- és T3-szekretáló petefészek-teratoma, pajzsmirigyrák metasztázisok (1. táblázat).

Hyperthyreosis. A pajzsmirigyhormonok fokozódó képződésével és szekréciójával járó betegségek között az első helyet a diffúz toxikus goiter és a multinoduláris toxikus goiter foglalja el..

A diffúz toxikus goiter (DTZ) (Bazedov - Graves betegség, Pari betegség) egy szisztémás autoimmun betegség, amelynek örökletes hajlam van, amelynek alapja a pajzsmirigyekben található TSH receptorok stimuláló autoantitesteinek előállítása. A genetikai hajlamot a keringő autoantitestek kimutatása a DTZ rokonai 50% -ában, a HLA DR3 haplotípus gyakori kimutatása a betegekben, és más autoimmun betegségekkel való gyakori kombinációja mutatja. A DTZ kombinációját autoimmun krónikus mellékvese-elégtelenséggel, 1. típusú diabetes mellitus, valamint más autoimmun endokrinopathiákkal autoimmun polyglandularis 2. típusú szindrómának nevezik. Figyelemre méltó, hogy a nők 5-10-szer gyakrabban szenvednek, mint a férfiak, a betegség megnyilvánulása fiatal és középkorban történik. Az örökletes hajlam kiváltó tényezők (vírusos fertőzés, stressz stb.) Hatására a pajzsmirigy stimuláló immunoglobulinok megjelennek a testben - LATS tényezők (hosszú hatású tiroid stimulátor, hosszú hatású pajzsmirigy stimulátor). A pajzsmirigy stimuláló antitestek, kölcsönhatásba lépve a tirociták tirotropikus hormon receptorokkal, megnövelik a T4 és T3 hormonok szintézisét, ami tirotoxikózis megjelenéséhez vezet [2]..

Multinoduláris mérgező strófa - hosszan tartó jódhiányban alakul ki az ételekben. Valójában ez a pajzsmirigy egymást követő kóros állapotának egyik láncszeme, amely enyhe vagy közepes súlyosságú jódhiányos körülmények között alakul ki. A diffúz nem toxikus goiter (DNZ) nodularis (multinoduláris) nem-toxikus goiterré válik, majd kialakul a pajzsmirigy funkcionális autonómiája, amely a multinoduláris toxikus goiter patofiziológiai alapja. Jódhiány esetén a pajzsmirigy ki van téve a TSH stimuláló hatásának és a helyi növekedési faktoroknak, amelyek hipertrófiát és hiperpláziát okoznak a pajzsmirigy follicularis sejtjeiben, ami a struma kialakulásához vezet (DND stádium). A pajzsmirigy csomópontjainak kialakulásának alapja a pajzsmirigy sejtek mikroheterogenitása - a pajzsmirigy sejtek különféle funkcionális és proliferációs aktivitása.

Ha a jódhiány sok éven keresztül fennáll, akkor a pajzsmirigy stimulációja, amely krónikusvá válik, hiperpláziát és hipertrófiát okoz a pajzsmirigyekben, amelyek proliferatív aktivitása a legszembetűnőbb. Ami végül a pajzsmirigyek fokális felhalmozódásához vezet, ugyanolyan magas érzékenységgel a stimuláló hatásokra. A folyamatban lévő krónikus hiperstimuláció körülményei között az aktív pajzsmirigy-sejt-megoszlás és a késleltetett reparatív folyamatok ezen a háttérben a aktiváló mutációk kialakulásához vezetnek a pajzsmirigysejt genetikai berendezésében, ami autonóm működésükhöz vezet. Idővel az autonóm pajzsmirigyek aktivitása a TSH szintjének csökkenéséhez és a T3 és T4 tartalom növekedéséhez vezet (a klinikailag nyilvánvaló tirotoxikózis fázisa). Mivel a pajzsmirigy funkcionális autonómiájának kialakulásának folyamata idővel meghosszabbodik, a jódos tirotoxikózis idősebb korcsoportokban jelentkezik - 50 év után [3, 4].

Thyrotoxicosis terhesség alatt. Terhes nőkben a tirotoxikózis gyakorisága eléri a 0,1% -ot. Ennek fő oka a diffúz mérgező gumi. Mivel a tirotoxikózis csökkenti a termékenységet, a betegség súlyos formáját ritkán figyelik meg terhes nőkben. A terhesség gyakran a tirotoxikózis gyógyszeres kezelése alatt vagy után következik be (mivel ez a kezelés helyreállítja a termékenységet). A nemkívánatos terhesség elkerülése érdekében fogamzásgátlók ajánlottak thionamidokkal kezelt tirotoxikózisú fiatal nők számára.

Toxikus pajzsmirigy adenoma (Plummer-kór) egy jóindulatú pajzsmirigydaganat, amely a tüszőberendezésből fejlődik ki, autonóm hiperprodukcióval rendelkezik a pajzsmirigyhormonokban. Toxikus adenoma előfordulhat egy már létező nem toxikus csomópontban, ezzel összefüggésben a nodularis euthyroid goiter kockázatot jelent a toxikus adenoma kialakulásának. A betegség patogenezise a pajzsmirigyhormonok autonóm hiperprodukcióján alapszik egy adenoma által, amelyet a pajzsmirigy-stimuláló hormon nem szabályoz. Az adenoma nagy mennyiségben szekretál főként triiodothyronint, ami a pajzsmirigy-stimuláló hormon termelésének elnyomásához vezet. Ez csökkenti az adenomát körülvevő pajzsmirigy megmaradt szöveteinek aktivitását.

A TSH-t szekretáló hipofízis adenómák ritkák; ezek az összes hypophysis daganat kevesebb, mint 1% -át teszik ki. Jellemző esetekben a tirotoxikózis normál vagy megemelkedett TSH szint mellett alakul ki..

Az agyalapi mirigy szelektív ellenállása a pajzsmirigyhormonokkal szemben - olyan állapot, amelyben a pajzsmirigy pajzsmirigyhormonjai és az agyalapi mirigy TSH szintje között nincs negatív visszacsatolás, a normál TSH szinttel, a T4 és T3 szint szignifikáns emelkedésével és a tirotoxikózissal jellemezhető (mivel más célszövetek pajzsmirigyhormonokkal szembeni érzékenysége nem törött). Ilyen betegeknél az agyalapi mirigy daganata nem látható..

A buborék-sodródás és a choriocarcinoma nagy mennyiségű koriongonadotropint (CG) választ ki. A TSH szerkezetéhez hasonló koriongonadotropin átmenetileg elnyomja az adenohipofízis pajzsmirigy stimuláló aktivitását és növeli a szabad T4 szintjét. Ez a hormon a pajzsmirigyek TSH receptorjainak gyenge serkentője. Ha a CG koncentrációja meghaladja a 300 000 egységet / l (ami többszöröse a normál terhesség CG maximális koncentrációjának), tirotoxikózis léphet fel. A cisztás drift vagy a choriocarcinoma kemoterápiájának eltávolítása kiküszöböli a tirotoxikózist. A CG szintje szignifikánsan emelkedhet a terhes nők toxikózisával és tirotoxikózist okozhat [1].

A pajzsmirigy megsemmisítése

A pajzsmirigysejtek pusztulását, amelyben a pajzsmirigyhormonok belépnek a véráramba, és ennek eredményeként a tirotoxikózis kialakulását a pajzsmirigy gyulladásos betegségei - pajzsmirigygyulladás - kísérik. Ezek elsősorban átmeneti autoimmun tiroiditisz (AIT), amelyek magukban foglalják a fájdalommentes („csendes”) AIT-et, a szülés utáni AIT-et és a citokin-indukált AIT-t. Mindezen lehetőségek mellett a pajzsmirigyben szakaszosan változások következnek be, amelyek autoimmun agresszióval járnak: a legjellemzőbb esetben a pusztító tirotoxikózis fázisát átmeneti hipotireoidizmus fázis váltja fel, amely után a legtöbb esetben a pajzsmirigy működése helyreáll..

A szülés utáni pajzsmirigygyulladás az immunrendszer túlzott mértékű újraaktiválódásának a hátterében a természetes gesztációs immunszuppresszió (rebound jelenség) után fordul elő. A pajzsmirigygyulladás fájdalommentes („csendes”) formája ugyanúgy fordul elő, mint a szülés utáni, de csak a provokáló tényező ismeretlen, a terhességtől függetlenül folytatódik. A citokin-indukált tiroiditisz az érdeklődéses gyógyszerek különböző betegségek kezelése után alakul ki [2].

A tirotoxikózis kialakulása nemcsak a pajzsmirigy autoimmun gyulladásaival lehetséges, hanem fertőző károsodása esetén is, amikor szubakut granulomatikus tiroiditisz alakul ki. Úgy gondolják, hogy a szubakut granulomatikus pajzsmirigygyulladás vírusfertőzés. A kórokozókról úgy gondolják, hogy Coxsackie vírus, adenovírusok, mumpszvírusok, ECHO vírusok, influenzavírusok és Epstein-Barr vírusok. Genetikai hajlam van a szubakut granulomatozus pajzsmirigygyulladásra, mivel az előfordulási gyakoriság magasabb a HLA-Bw35 antigénnel rendelkező egyéneknél. A prodromális periódust (több hétig) mialgia, alacsony fokú láz, általános rossz egészségi állapot, gégegyulladás és néha dysphagia jellemzi. A tirotoxikózis szindróma a betegek 50% -ánál fordul elő, és kifejezett klinikai megnyilvánulások szakaszában jelentkezik, beleértve fájdalmat a nyaki elülső felület egyik oldalán, általában a fülre vagy az alsó állkapocsra sugárzva ugyanazon az oldalon.

A tirotoxikózis egyéb okai

A gyógyászati ​​tirotoxikózis a tirotoxikózis gyakori oka. Az orvos gyakran túlzott hormondózisokat ír elő; más esetekben a betegek titokban túlzott mennyiségű hormont vesznek fel, néha a fogyás céljából.

T4- és T3-szekretáló petefészek-teratoma (petefészek-struma) és a follikuláris pajzsmirigyrák nagy hormon-aktív metasztázisai a ritotoxikózis nagyon ritka okai.

A tirotoxicosis szindróma klinikai képe

A szív- és érrendszer. A károsodott pajzsmirigy működésének legfontosabb célszerve a szív. 1899-ben R. Kraus megalkotta a „tirotoxikus szív” kifejezést, amely a szív- és érrendszeri rendellenességek tünetkomplexére utal, amelyet a túlzott pajzsmirigyhormonok toxikus hatása okoz, és amelyet hiperfunkció, hipertrófia, disztrófia, cardiosclerosis és szívelégtelenség kialakulása jellemez..

A szív- és érrendszeri rendellenességek patogenezisében a tirotoxikózisban a TG azon képessége kapcsolódik, hogy közvetlenül kötődjön a kardiomiocitákhoz, pozitív inotrop hatással rendelkezik. Ezenkívül az adrenoreceptorok érzékenységének és expressziójának növelésével a pajzsmirigyhormonok jelentős változásokat okoznak a hemodinamikában és az akut szívpatológia kialakulásában, különösen a szívkoszorúér betegségben szenvedő betegeknél. Növekszik a pulzus, növekszik a stroke mennyisége (UO) és a perc térfogata (MO), felgyorsul a véráramlás, csökken a teljes és perifériás érrendszeri ellenállás (OPSS), és megváltozik a vérnyomás. A szisztolés nyomás mérsékelten növekszik, a diasztolés nyomás normál vagy alacsony marad, ami megnövekedett pulzusnyomást eredményez. A fentiek mellett a tirotoxikózist a keringő vér (BCC) és az eritrociták tömegének növekedése kíséri. A BCC növekedésének oka az eritropoetin szérumszintjének megváltozása, összhangban a tiroxin szérumszintjének megváltozásával, ami a vörösvértestek tömegének növekedéséhez vezet. Egyrészről a keringő vér percenkénti térfogatának és tömegének növekedése, másrészt a perifériás ellenállás csökkenése eredményeként nő a pulzusnyomás és a szívterhelés a diasztolában.

A szívpatológia legfontosabb klinikai megnyilvánulása a türeotoxikózisban a sinus tachikardia, pitvarfibrilláció (MP), szívelégtelenség és az angina pectoris metabolikus formája. Ha a betegnek szívkoszorúér betegsége (CHD) van, magas vérnyomás, szívelégtelenség, tirotoxikózis csak felgyorsítja az aritmiák előfordulását. Az MP közvetlenül függ a betegség súlyosságától és időtartamától.

A sinus tachikardia fő jellemzője, hogy alvás közben nem tűnik el, és az elhanyagolható fizikai aktivitás drámaian növeli a pulzusszámot. Ritka esetekben sinus bradycardia fordul elő. Ennek oka lehet veleszületett változások vagy a sinus csomó funkciójának kimerülése a gyengeség szindróma kialakulásával..

A pitvarfibrilláció az esetek 10–22% -ában fordul elő, ennek a patológiának a gyakorisága az életkorral növekszik. A betegség kezdetén a pitvarfibrilláció paroxizmális jellegű, és a tirotoxikózis előrehaladásával állandó formájú lehet. Egyidejű kardiovaszkuláris patológia nélküli fiatal betegeknél a szubtotális pajzsmirigy reszekció vagy a sikeres tirosztatikus kezelés után a sinus ritmus helyreáll. A pitvarfibrilláció patogenezisében fontos szerepet játszik az elektrolit-egyensúlyhiány, pontosabban a szívizom intracelluláris káliumszintjének csökkenése, valamint a sinus csomópont nomotrop funkciójának kimerülése, ami annak kimerüléséhez és patológiás ritmushoz való átmenethez vezet.

A tirotoxikózis esetében a pitvari ritmuszavarok jellemzőbbek, a kamrai aritmiák megjelenése csak a súlyos formákra jellemző. Ennek oka lehet a pitvar nagyobb érzékenysége a TSH aritmogén hatásaival szemben a kamrákkal szemben, mivel a pitvarszövetben a béta-adrenerg receptorok sűrűsége dominál. Rendszerint a kamrai aritmiák a türeotoxikózis és a szív-érrendszeri betegségek kombinációjával fordulnak elő. Ha tartós euthyreosis fordul elő, akkor fennmaradnak [5].

Vázizom rendszer. A fokozott katabolizmus izomgyengeséghez és atrófiához (tirotoxikus myopathia) vezet. A betegek kimerültek. Az izomgyengeség akkor jelentkezik, ha sétálunk, felemelkedünk, térdre emelkedünk vagy súlyt emelünk. Ritka esetekben átmeneti tirotoxikus bénulás lép fel, néhány perctől több napig tartva.

A pajzsmirigyhormonok megnövekedett szintje negatív ásványi egyensúlyhoz vezet, és a kalcium veszteséggel jár, amelyet a megnövekedett csontfelszívódás és ennek az ásványi anyagnak a bélben történő felszívódása csökkenti. A csontszövet reszorpciója a kialakulása felett uralkodik, ezért megnő a kalcium koncentrációja a vizeletben.

Hyperthyreosisban szenvedő betegekben alacsony a D-1,25 (OH) 2D-metabolit szintje, esetenként hiperkalcémia és a szérum mellékpajzsmirigy-hormon csökkenése. Klinikailag ezek a rendellenességek diffúz osteoporosis kialakulásához vezetnek. Csontfájdalom, kóros törések, gerinc összeomlás és kyphosis kialakulása lehetséges. A tirotoxikózissal járó artropathia ritkán alakul ki hipertrofikus osteoarthropathia formájában, az ujjak falának megvastagodásával és periostealis reakciókkal.

Idegrendszer. Az idegrendszer károsodása tirotoxikózissal szinte mindig előfordul, ezért korábban "neurotireoidizmusnak" vagy "tironeurózisnak" nevezték. A központi idegrendszer, a perifériás idegek és az izmok részt vesznek a kóros folyamatban..

A túlzott pajzsmirigyhormonoknak való kitettség elsősorban egy neurathenikus jellegű tünetek kialakulásához vezet. A fokozott ingerlékenység, szorongás, ingerlékenység, rögeszmés félelmek, álmatlanság, viselkedésváltozások panaszai - zavarosság, könnycsepp, túlzott motoros aktivitás, koncentrálódási képesség elvesztése (a beteg hirtelen átvált az egyik gondolatról a másikra), az érzelmi instabilitás és a gyors hangulatváltozás az izgatottságtól jellemző. a depresszióig. Az igaz pszichózis ritka. A gátlás és depressziós szindróma, úgynevezett "apatikus tirotoxikózis", általában idős betegekben fordul elő.

A fóbikus megnyilvánulások nagyon jellemzőek a tirotoxikózisra. Gyakran előfordul kardiofóbia, klaustrofóbia, szociofóbia.

A fizikai és érzelmi stresszre reagálva pánikrohamok jelentkeznek, amelyek a pulzus hirtelen növekedésével, fokozott vérnyomásval, sápadt bőrrel, szájszárazsággal, hidegrázással, remegő halál félelmével járnak..

A türeotoxikózisban fellépő neurotikus tünetek nem specifikusak, és a betegség kialakulásával és súlyosbodásával elmúlik, és súlyos szervkárosodásokhoz vezet..

A remegés a tirotoxikózis korai tünete. Ez a hiperkinézis mind nyugalomban, mind mozgás közben fennáll, és az érzelmi provokáció fokozza annak súlyosságát. A tremor megragadja a kezét (Marie tünete a kinyújtott karok ujjai remegése), a szemhéjak, a nyelv és néha az egész test („távíró pólus tünet”).

A betegség súlyosbodásával fokozódik a fáradtság, az izomgyengeség, a diffúz súlycsökkenés, az izmok atrófiája. Egyes betegekben az izomgyengeség rendkívüli súlyosságot ér el, sőt halálhoz is vezet. Súlyos tirotoxikózis esetén rendkívül ritka, hogy hirtelen generalizált izomgyengeség (időszakos tirotoxikus hypokalemikus bénulás) lép fel, amely a törzs és a végtagok izmait is magában foglalja, beleértve a légző izmokat is. Bizonyos esetekben a bénulást a lábak gyengeség rohamai, paresztézia, kóros izomfáradás előzi meg. A bénulás gyorsan fejlődik. Az ilyen rohamok néha lehetnek a tirotoxikózis egyetlen megnyilvánulása. Elektromiográfia periodikus bénulásban szenvedő betegeknél felhívja a figyelmet a polifázisra, az akciós potenciál csökkenésére, az izomrostok spontán aktivitásának jelenlétére és a fasciálásokra.

A krónikus tirotoxikus myopathia hosszabb idejű tirotoxikózissal fordul elő, amelyet progresszív gyengeség és fáradtság jellemez a végtagok, leggyakrabban a lábak proximális izomcsoportjainál. Felhívjuk a figyelmet a lépcsőn történő felmászás, a székből való felállás és a haj fésülési nehézségeire. A proximális végtagok szimmetrikus izomhipotrofia fokozatosan alakul ki..

Thyrotoxikus exophthalmos. A tirotoxikus exophthalmosokat mindig a tirotoxikózis hátterében találják, gyakrabban nőkben. Az ilyen betegek szemhéja szélesen nyitva van, bár nincs exoftalmos, vagy nem haladja meg a 2 mm-t. A palpebrális repedés növekedése a felső szemhéj visszahúzódása miatt fordul elő. Egyéb tünetek észlelhetők: ha közvetlenül nézünk, akkor a felső szemhéj és az írisz között néha szklera látható (Dalrymple-tünet). Lefelé nézve a felső szemhéj leengedése elmarad a szemgolyó mozgásától (Gref-tünet). Ezek a tünetek a felső szemhéjat emelő simaizmok tónusának növekedéséből adódnak. Jellemző egy ritka pislogás (Stellwag-tünet), a szemhéjak enyhe remegése, amikor bezáródnak, de a szemhéjak teljesen bezáródnak. Az extraokuláris izmok mozgási tartománya nem zavart, a felület normális marad, a szem funkciói nem szenvednek. A szem áthelyezése nem nehéz. A műszeres kutatási módszerek - ideértve a számítógépes tomográfiát és a magmágneses rezonanciát - használata igazolja, hogy a pálya lágyszöveteiben nincs változás. A leírt tünetek eltűnnek a pajzsmirigy rendellenesség orvosi korrekciójával [6].

A tirotoxikózis szem tüneteit meg kell különböztetni az endokrin oftalmopathia független betegségétől.

Endokrin oftalmopathia (Graves) - ez a betegség az autoimmun eredetű periorbital szövetek károsodásával jár, amelyet az esetek 95% -ában a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel kombinálnak. Az orbitális pálya összes formációjának és a retroorbitalis ödéma limfocitikus beszűrődésén alapszik. Graves oftalmopathia fő tünete az exophthalmos. Az oculomotor izmok ödéma és fibrosisa korlátozza a szemgolyó és a diplopia mozgékonyságát. A betegek panaszkodnak a fájdalomra a szemben, fotofóbia, hasi érzés. A szemhéjak nem záródnak be, a szaruhártya kiszárad és fekélyedhet. A látóideg kompressziója és a keratitis vaksághoz vezethet.

Emésztőrendszer. Növekszik az étkezés, néhány betegnél kielégíthetetlen étvágy fordul elő. Ennek ellenére a betegek általában vékonyak. A fokozott perisztaltika miatt a széklet gyakori, de a hasmenés ritka.

A reproduktív rendszer. A nők tirotoxikózisa csökkenti a termékenységet és oligomenorrhoeát okozhat. A férfiaknál a spermatogenezis elnyomódik, és néha az potencia csökken. A gynecomastia néha megfigyelhető az androgének gyorsított perifériás ösztrogénné történő átalakulása miatt (a magas tesztoszteron szint ellenére). A pajzsmirigyhormonok növelik a nemi hormonokat megkötő globulin koncentrációját, és ezáltal növelik a tesztoszteron és az ösztradiol teljes tartalmát; ugyanakkor a szérum luteinizáló hormon (LH) és a tüszőket stimuláló hormon (FSH) szintje megemelkedhet és normális is lehet.

Anyagcsere. A betegek általában vékonyak. Az anorexia az idősekre jellemző. Éppen ellenkezőleg, néhány fiatal betegnél megnőtt az étvágy, tehát súlyt kapnak. Mivel a pajzsmirigyhormonok növelik a hőtermelést, a hőátadást az izzadás is fokozza, ami enyhe polidipsiahoz vezet. Sokan nem tolerálják a hőt. Az inzulinfüggő cukorbetegségben és türeotoxikózisban szenvedő betegeknél az inzulinszükséglet növekszik.

A pajzsmirigy általában megnagyobbodott. A goiter mérete és konzisztenciája a tirotoxikózis okától függ. Hiperfunkcionális mirigyben növekszik a véráramlás, ami helyi érrendszeri zaj megjelenését okozza.

A tirotoxikus krízis a tirotoxikózis összes tünetének súlyos súlyosbodása, amely az alapbetegség súlyos szövődménye, hipertireoidizmus kíséri (a klinikai gyakorlatban ez általában mérgező goiter). A következő tényezők járulnak hozzá a válság kialakulásához:

A válság patogenezise a pajzsmirigyhormonok túlzott mértékű vérbeviteléből és a szív-érrendszer, a máj, az idegrendszer és a mellékvesék súlyos mérgező károsodásából áll. A klinikai képet egy éles izgalom jellemzi (egészen a pszichózisig, a delíriumig és a hallucinációkig), amelyet ezután adinamia, álmosság, izomgyengeség és apátia vált fel. Vizsgálaton: az arc élesen hiperemikus; nyitott szem (kifejezett exophthalmos), ritka pislogás; erőteljes izzadás, amelyet ezt követően súlyos kiszáradás következtében száraz bőr vált fel; a bőr forró, hiperemikus; magas testhőmérséklet (41–42 ° C-ig).

A magas szisztolés vérnyomás (BP), a diasztolés vérnyomás jelentősen csökken, messzemenő válság esetén a szisztolés vérnyomás hirtelen csökken, az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása; a percenkénti 200 ütésű tachikardia pitvarfibrillációba kerül; a diszpeptikus rendellenességek fokozódnak: szomjúság, hányinger, hányás, laza széklet. A máj lehetséges megnagyobbodása és sárgaság kialakulása. A válság további előrehaladása az orientáció elvesztéséhez, az akut mellékvese-elégtelenség tüneteihez vezet. A válság klinikai tünetei gyakran néhány órán belül növekednek. Lehet, hogy a vér TSH-ját nem lehet kimutatni, de a T4 és a T3 szintje nagyon magas. Hiperglikémiát észlelnek, a karbamid, a nitrogén értéke növekszik, a sav-bázis állapot és a vér elektrolit összetétele megváltozik - megemelkedik a kálium szint, nátrium - csökken. Jellemző a neutrofil baloldali eltolódással járó leukocitózis.

Diagnostics

Tirotoxikózis gyanúja esetén a vizsgálat két szakaszból áll: a pajzsmirigy működésének felmérése és a pajzsmirigyhormonok növekedésének okának magyarázata.

A pajzsmirigy működésének értékelése

1. Az összes T4 és a szabad T4 szinte minden tirotoxikózisban szenvedő betegnél megemelkedett.

2. A teljes T3 és a szabad T3 szintje szintén megemelkedett. A betegek kevesebb, mint 5% -ánál csak az összes T3 emelkedett, míg a teljes T4 normál marad; ezeket az állapotokat T3 tirotoxikózisnak nevezik.

3. A TSH alapszintje jelentősen csökkent, vagy a TSH nincs meghatározva. A tiroliberinnel rendelkező minta választható. Az alapszintű TSH szint az euthyreosisban szenvedő idősebb emberek 2% -ában csökken. A normál vagy megnövekedett alapvető TSH-szintek a teljes T4 vagy az összes T3 emelkedett szintjéhez viszonyítva a TSH túlzott mértékű okozta tirotoxikózist mutatják.

4. tiroglobulin. A szérum tiroglobulinszint növekedését a tirotoxikózis különféle formáiban észlelik: diffúz toxikus goiter, szubakut és autoimmun tiroiditisz, multinoduláris toxikus és nem toxikus goiter, endemikus goiter, pajzsmirigyrák és metasztázisai. A medullaáris pajzsmirigyrák esetében a normál vagy akár csökkentett szérum-tiroglobulin jellemző. A pajzsmirigygyulladás esetén a tiroglobulin koncentrációja a vérszérumban nem felel meg a tirotoxikózis klinikai tüneteinek.

A modern laboratóriumi módszerek lehetővé teszik a tirotoxikózis két változatának diagnosztizálását, amelyek gyakran egy folyamat fázisai:

5. Radioaktív jód (I123 vagy I131) abszorpciója a pajzsmirigy által. A pajzsmirigy működésének értékeléséhez fontos a radioaktív jód kis adagjának 24 órán belüli abszorpciójának tesztje: 24 órával az I123 vagy az I131 adag bevétele után az izotóp felvételét a pajzsmirigy méri, majd százalékban fejezi ki. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a radioaktív jód felszívódása alapvetően függ az ételek és a környezet jódtartalmától.

A beteg jódkészlete állapota eltérően tükrözi a radioaktív jód abszorpciójának mérését különböző pajzsmirigybetegségekben. A toxikus goiterre jellemző hyperthyroxinemia, magas radioaktív jódfelvételtel. A hyperthyroxinemia számos oka lehet az alacsony radioaktív jódfelvétel hátterében: a szervezetben túl sok jód, pajzsmirigygyulladás, pajzsmirigyhormon bevitel, pajzsmirigyhormon termelése méhen kívül. Ezért, amikor az I123 vagy az I131 alacsony felvétele mellett magas pajzsmirigyhormon-tartalmat észlelnek a vérben, a betegségek differenciáldiagnosztikáját kell elvégezni (2. táblázat) [7].

6. Radionuklid-letapogatás. A pajzsmirigy funkcionális állapotát egy radioaktív gyógyszer (radioaktív jód vagy technecium-pertechnetát) elfogásával végzett teszttel lehet meghatározni. A jód izotópjának használatakor a mirigy azon részei, amelyek jódot vesznek fel, láthatók a szcintigramon. A nem működő területeket nem látják el, és „hidegnek” hívják őket..

7. Szuppresszív tesztek T3 vagy T4-rel. Thyrotoxicosis esetén a radioaktív jód abszorpciója a pajzsmirigyben az exogén pajzsmirigyhormonok hatására (3 mg levotiroxin egyszer belsejében vagy 75 μg / nap lyothyronin belül 8 napig) nem csökken. A közelmúltban ezt a tesztet ritkán használják, mivel kidolgozták a TSH meghatározására rendkívül érzékeny módszereket és a pajzsmirigy szcintigráfiás módszereket. A teszt ellenjavallt szívbetegségekben és időskorúakban..

8. Ultrahang vizsgálat (ultrahang), vagy ultrahang, vagy ultrahang. Ez a módszer informatív és jelentősen elősegíti az autoimmun pajzsmirigygyulladás diagnosztizálását, kisebb mértékben - diffúz toxikus strólyát..

A tirotoxikózis okának megállapítása

A tirotoxikózissal járó betegségek differenciáldiagnosztikája

A tirotoxikózis kialakulásához vezető összes ok közül a legfontosabbak (prevalenciájuk miatt) a diffúz toxikus goiter és a multinoduláris toxikus goiter. Nagyon gyakran a toxikus goiter sikertelen kezelésének oka pontosan a Graves-kór és a multinoduláris toxikus goiter differenciáldiagnosztikájának hibája, mivel a két betegség kezelési módszerei eltérőek. Ezért abban az esetben, ha a türelotoxikózis jelenlétét hormonális vizsgálat igazolta, a legtöbb esetben meg kell különböztetni a Graves-kór és a pajzsmirigy funkcionális autonómiáját (nodularis és multinoduláris toxikus goiter).

A toxikus goiter mindkét esetben a klinikát elsősorban a tirotoxicosis szindróma határozza meg. A differenciáldiagnózis felállításakor figyelembe kell venni az életkorhoz kapcsolódó sajátosságokat: fiatalokban, akik általában a Graves-kórról beszélnek, a legtöbb esetben a klasszikus tirotoxikózis klinikai képe van, míg az idős betegek esetében, ahol a multinodal fertőzések gyakoribbak a régiónkban. toxikus goiter, gyakran van türetoxikózis oligo- és akár monosimptomatikus lefolyása is. Például a szupraventrikuláris aritmiák, amelyek hosszú ideig társulnak az IHD-vel, vagy a megmagyarázhatatlan subfebrile állapot, lehetnek az egyetlen megnyilvánulásai. A legtöbb esetben az anamnézis, a vizsgálat és a klinikai kép alapján lehetséges a helyes diagnosztizálás. A betegek fiatal kora, a betegség viszonylag rövid kórtörténete (legfeljebb egy évig), a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása és a súlyos endokrin szemészeti megbetegedés a Graves-kór jellegzetes jele. Ezzel szemben a multinoduláris toxikus botrányos betegek jelezhetik, hogy évekkel vagy akár évtizedekkel ezelőtt is mutattak nodularis vagy diffúz strópot, károsodott pajzsmirigy működésük nélkül..

Pajzsmirigy-szcintigráfia: A Graves-kórt a radiofarmakon elkülönítésének diffúz növekedése jellemzi, funkcionális autonómiájú „forró” csomópontokkal, vagy megnövekedett és csökkent akkumulációs zónák váltakozással. Gyakran kiderül, hogy a multimoduláris goiterben az ultrahanggal kimutatott legnagyobb csomópontok szcintigráfia szerint „hideg” vagy „meleg”, és a tirotoxikózis a csomópontokat körülvevő szövet hiperfunkciójának eredményeként alakul ki..

A toxikus goiter és a pajzsmirigygyulladás differenciáldiagnosztikája nem okoz különösebb nehézségeket. Szubakut granulomatozus pajzsmirigygyulladás esetén a fő tünetek: rossz közérzet, láz, pajzsmirigy fájdalma. A fájdalom a füle felé sugárzik, amikor a fej nyelése vagy forgatása fokozódik. A pajzsmirigy tapintás alatt rendkívül fájdalmas, nagyon sűrű, csomós. A gyulladásos folyamat általában a pajzsmirigy egyik lebenyén kezdődik, és fokozatosan elfogja a másik lebenyt. Növekszik az eritrociták ülepedési sebessége (ESR), pajzsmirigy-autoantitesteket általában nem észlelnek, a pajzsmirigy radioaktív jód felszívódása jelentősen csökken.

Átmeneti autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (szubakut limfocitikus pajzsmirigy-gyulladás) - magyarázat a szülés, abortusz és az interferon készítmények történetében. A szubakut szülés utáni pajzsmirigygyulladás tirotoxikus (kezdeti) stádiuma 4–12 hétig tart, utat nyitva a több hónapos hypothyreosis stádiumig. Pajzsmirigy szcintigráfia: A tranziens pajzsmirigygyulladás mindhárom típusának tirotoxikus stádiumát a radiofarmakon felhalmozódásának csökkenése jellemzi. Az ultrahang a parenchyma echogenitásának csökkenését mutatja.

Akut pszichózis. Általában a pszichózis fájdalmas mentális rendellenesség, mely teljes egészében vagy túlnyomórészt a valós világ nem megfelelő tükröződésével nyilvánul meg, viselkedési zavarokkal, a mentális tevékenység különböző aspektusainak változásaival, általában a normál psziché számára szokatlan jelenségek előfordulásával (hallucinációk, téveszmék, pszichomotoros, érzelmi rendellenességek stb.). A pajzsmirigyhormonok toxikus hatása akut tüneti pszichózist (azaz az általános nem fertőző betegség, fertőzés és intoxikáció egyik megnyilvánulásaként) okozhat. Az akut pszichózissal kórházba került betegek csaknem egyharmadában emelkedett a T4 és a szabad T4. Az emelkedett T4 szinttel rendelkező betegek felében a T3 szint szintje szintén emelkedik. 1-2 hét után ezek a mutatók normalizálódnak pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek kezelése nélkül. Feltételezzük, hogy a pajzsmirigyhormon szintjének emelkedését a TSH felszabadulása okozza. A pszichózisban szenvedő kórházi betegek kezdeti vizsgálata során azonban a TSH szintje általában csökken, vagy a normál alsó határán van. Valószínű, hogy a TSH szintje emelkedhet a pszichózis korai szakaszában (kórházi ápolás előtt). Valójában néhány olyan betegnél, akut pszichózissal kórházi ápolásban részesült amfetaminok függvényében, a TSH szintek emelkedett T4 szintje mellett nem észlelhető kielégítő mértékben a TSH szint csökkenése.

Thyrotoxicosis szindróma kezelése

A tirotoxikózis kezelése az okokatól függ.

Mérgező goiter

A Graves-kór kezelési módszerei és a pajzsmirigy funkcionális autonómiájának különféle klinikai lehetőségei különböznek. A fő különbség az, hogy a pajzsmirigy funkcionális autonómiája esetén a tirosztatikus kezelés hátterében lehetetlen elérni a tirotoxikózis stabil remisszióját; a tirosztatikumok megszüntetése után természetesen újból kialakul. Így a funkcionális autonómia kezelése a pajzsmirigy sebészi eltávolítását vagy megsemmisítését foglalja magában radioaktív jód-131 alkalmazásával. Ennek oka az a tény, hogy a tirotoxikózis teljes remissziójának türetoxikus kezelését nem lehet elérni, a gyógyszer abbahagyása után minden tünet visszatér. A betegek bizonyos csoportjainál a Graves-kór esetén tartós remisszió lehetséges a konzervatív kezelés során.

A hosszú távú (18–24 hónap) tireosztatikus terápiát, mint a Graves-kór kezelésének alapvető módszerét, csak olyan betegek esetében lehet megtervezni, akiknél a pajzsmirigy kissé megnagyobbodott, klinikailag jelentős nodularis képződmények hiányában. A pajzsmirigy-terápiás kezelés egyik kurzusa után fellépő visszaesés esetén a második kurzus kinevezése hiábavaló.

Thyreostatic kezelés

Tiamazole (Tyrosol®). Egy pajzsmirigy-ellenes gyógyszer, amely megszakítja a pajzsmirigyhormonok szintézisét azáltal, hogy blokkolja a peroxidázt, amely részt vesz a tirozin jódozásában, csökkenti a T4 belső szekrécióját. Hazánkban és Európában a legnépszerűbb gyógyszerek a tiamazol. A tiamazol csökkenti a fő anyagcserét, felgyorsítja a jodidok kilépését a pajzsmirigyből, növeli a TSH szintézisének és szekréciójának kölcsönös aktiválását az agyalapi mirigyen, amelyet némi pajzsmirigy hiperplázia kísér. Nem befolyásolja a tirotoxikózist, amely a pajzsmirigysejtek megsemmisülése után (pajzsmirigygyulladás) kialakult hormonok felszabadulása eredményeként alakul ki..

Egyetlen Tyrosol® adag hatásának időtartama csaknem 24 óra, tehát a teljes napi adagot egy adagban írják elő, vagy két-három egyszeri adagra osztják. A Tyrosol® két adagban van - 10 mg és 5 mg tiamazol egy tablettában. A Tyrosol® 10 mg adagja lehetővé teszi, hogy felére csökkentse a beteg által bevett tabletták számát, és ennek megfelelően növelje a betegek megfelelőségének szintjét.

Propylthiouracil. Blokkolja a pajzsmirigy-peroxidázt és gátolja az ionizált jód aktív formává történő átalakulását (elemi jód). Megsérti a tiroglobulin molekula tirozin maradványainak jódolását mono- és diiodotirozin, továbbá tri- és tetrajódtironin (tiroxin) képződésével. Az extra-pajzsmirigy-hatás gátolja a tetrajódtironin perifériás transzformációját trijódtironinná. Megszünteti vagy gyengíti a tirotoxikózist. Goitre hatással (a pajzsmirigy méretének megnövekedése) az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonjának szekréciójának fokozódása miatt reagál a pajzsmirigyhormonok vérkoncentrációjának csökkenésére. A propil-tiouracil átlagos napi adagja 300–600 mg / nap. A gyógyszert részlegesen, 8 óránként veszik be. A szakiskolák felhalmozódnak a pajzsmirigyben. Kimutatták, hogy a szakiskolák részleges beadása sokkal hatékonyabb, mint a teljes napi adag egyszeri adagolása. A PTU rövidebb időtartamú, mint a tiamazol.

A Graves-betegség hosszú távú kezelésére a leggyakrabban a „blokkolják és cseréljék” rendszert alkalmazzák (egy pajzsmirigy-ellenes gyógyszer gátolja a pajzsmirigy működését, a levotiroxin megakadályozza a hipotireózis kialakulását). A visszaesés gyakorisága szempontjából nincs előnye a tiamazol monoterápiával szemben, ám a tiroztatikus adagok nagy adagjának használata miatt megbízhatóbb támogatást nyújt az euthyreosishoz; monoterápia esetén a gyógyszer dózisát nagyon gyakran úgy vagy meg kell változtatni.

Közepes tirotoxikózis esetén általában kb. 30 mg tiamazolt (Tyrosol®) írnak elő először. Ennek fényében (körülbelül 4 hét elteltével) a legtöbb esetben lehetséges euthyreosis kialakulása, amint ezt a szabad T4 vér szintjének normalizálása is igazolja (a TSH szintje hosszú ideig alacsony marad). Ettől a pillanattól kezdve a tiamazol adagját fokozatosan csökkentik fenntartó dózisra (10–15 mg), és levotiroxint (Eutirox®) adnak a kezeléshez napi 50–75 mcg dózisban. A beteg a megadott terápiát a TSH szint időszakos ellenőrzése alatt, és a szabad T4-t 18-24 hónapon keresztül kapja, ezt követően megszakítja. A tiroztatikus terápia után végzett visszaesés esetén a betegnek radikális kezelést kell alkalmazni: műtét vagy radioaktív jódkezelés.

Bétablokkolók

A propranolol gyorsan javítja a betegek állapotát azáltal, hogy blokkolja a béta-adrenerg receptorokat. A propranolol kissé csökkenti a T3 szintet, gátolja a T4 perifériás átalakulását T3-ra. A propranololnak ezt a hatását nem a béta-adrenoreceptor blokád közvetíti. A propranolol szokásos adagja 4–8 óránként szájonként 20–40 mg, az adagot úgy választják meg, hogy a nyugalmi pulzus 70–90 perc – 1-re csökkenjen. Ahogy a tirotoxikózis tünetei eltűnnek, csökken a propranolol adagja, és az euthyreosis kialakulásakor a gyógyszert megszakítják.

A béta-blokkolók kiküszöbölik a tachycardiát, izzadást, remegést és szorongást. Ezért a béta-blokkolók szedése megnehezíti a tirotoxikózis diagnosztizálását.

Más béta-blokkolók nem hatékonyabbak, mint a propranolol. A szelektív béta1 blokkolók (metoprolol) nem csökkentik a T3-ot.

A béta-blokkolók különösen javallottak tachycardia esetén, még a szívelégtelenség hátterében is, feltéve, hogy a tachycardia türotoxikózis, a szívelégtelenség pedig a tachikardia okozta. Relatív ellenjavallat a propranolol - krónikus obstruktív tüdőbetegség - alkalmazására.

jodidok

A kálium-jodid telített oldatának napi kétszer 250 mg-os adagolása a legtöbb betegnél terápiás hatást fejt ki, de körülbelül 10 nap elteltével a kezelés általában hatástalan (a „elcsúszás” jelensége). A kálium-jodidot elsősorban a betegek pajzsmirigy műtétekre való felkészítésére használják, mivel a jód a mirigy sűrűségét okozza és csökkenti a vérellátását. A kálium-jodidot nagyon ritkán választott gyógyszerként használják a tirotoxikózis hosszú távú kezelésére..

Jelenleg a világon egyre több szakember hajlamos úgy gondolni, hogy a Graves-kór radikális kezelésének célja a tartós hypothyreosis, amelyet a pajzsmirigy szinte teljes műtéti eltávolításával (rendkívül subtotalis rezekció) vagy ehhez elegendő I131 adag bevezetésével lehet elérni, amely után a beteget pótló terápia írja elő. levotiroxin. A gazdaságosabb pajzsmirigy-reszekciók nagyon nem kívánt következménye a türeotoxikózis utáni posztoperatív relapszusok sokasága.

E tekintetben fontos megérteni, hogy a tirotoxikózis patogenezise Graves-betegségben főleg nem a hiperfunkcionális pajzsmirigyszövet nagy mennyiségének (lehet, hogy egyáltalán nem kibővült), hanem a pajzsmirigy-stimuláló antitestek keringésével jár, amelyet a limfociták termesztnek. Tehát, ha a teljes pajzsmirigy nem kerül eltávolításra a Graves-kór kezelése során, a test továbbra is a TSH receptor elleni antitestek „célpontja” marad, amely még a pajzsmirigy teljes eltávolítása után is folytathatja a keringést a beteg egész életében. Ugyanez vonatkozik a Graves-betegség radioaktív I131-sel történő kezelésére.

Emellett a modern levotiroxin gyógyszerek lehetővé teszik a hypothyreosisban szenvedő betegek életminőségének fenntartását, amely alig különbözik az egészséges emberekétől. Tehát a levotiroxin Eutirox® készítményt a hat legfontosabb adagban mutatják be: 25, 50, 75, 100, 125 és 150 μg levotiroxin. Az adagok széles köre lehetővé teszi a levotiroxin szükséges adagjának kiválasztását és elkerülheti a tabletta összetörésének szükségességét a szükséges adag eléréséhez. Így nagy adagolási pontosság és ennek eredményeként optimális a hypotyreosis kompenzációja. A tabletták aprításának hiánya lehetővé teszi a betegek megfelelőségének és életminőségének javítását is. Ezt nemcsak a klinikai gyakorlat erősíti meg, hanem számos, ezt a kérdést célzó tanulmány adatai is megerősítik..

Tekintettel arra, hogy a pótlólagos adag levotiroxint napi adagolják egy beteg számára, gyakorlatilag nincs korlátozás; a nők megtervezhetik a terhességet és szülhetnek anélkül, hogy attól tartanának, hogy terhesség alatt vagy (elég gyakran) szülés után tirotoxikózis relapszus alakulhat ki. Nyilvánvaló, hogy a múltban, amikor valóban voltak megközelítések a Graves-kór kezelésére, ideértve a pajzsmirigy gazdaságosabb elvégzését is, a hipotireoidust természetesen a műtét kedvezőtlen eredményének tekintették, mivel az állatok pajzsmirigy-extraktumaival végzett kezelés (pajzsmirigy) nem tudta megfelelő kompenzációt nyújtani a pajzsmirigy-túlműködés miatt..

A radioaktív jódterápia nyilvánvaló előnyei a következők:

Az egyetlen ellenjavallat: terhesség és szoptatás [4].

Tirotoxikus krízis kezelése. A tireosztatikus gyógyszerek bevezetésével kezdődik. A tiamazol kezdő adagja 30–40 mg per os. Ha nem lehet lenyelni a gyógyszert, akkor a szondán keresztül kell beadni. Hatékony egy nátrium-jodid alapú 1% -os Lugol-oldat intravénás csepp (100-150 csepp 1000 ml 5% -os glükóz-oldatban), vagy 8 óránként 10-15 csepp belül..

A mellékvese elégtelenség leküzdésére glükokortikoid gyógyszereket alkalmaznak. A hidrokortizon intravénásán adható be 50–100 mg dózisban, naponta 3-4 alkalommal, nagy adag aszkorbinsavval kombinálva. A béta-blokkolók ajánlása nagy adagban (10-30 mg naponta 4-szer szájon át) vagy intravénásán 0,1% propranolol oldatban, kezdve 1,0 ml-vel, pulzus és vérnyomás ellenőrzése alatt. Fokozatosan törölje őket. Belül 0,1-0,25 mg rezerpint írnak elő napi 3-4 alkalommal. Súlyos mikrocirkulációs rendellenességek esetén - Reopoliglyukin, Hemodez, Plazma. A kiszáradás elleni küzdelemhez 1–2 l 5% -os glükóz oldatot, fiziológiás oldatot írnak elő. Vitaminokat adunk a cseppentőbe (C, B1, B2, B6).

Átmeneti autoimmun pajzsmirigygyulladás kezelése a tirotoxikus stádiumban: A tirosztatikumok kinevezése nem látható, mivel a pajzsmirigy hiperfunkciója nincs. Súlyos kardiovaszkuláris tünetek esetén béta-blokkolók kerülnek felírásra.

Terhesség ideje alatt az I131-et soha nem használják, mivel átjut a placentán, felhalmozódik a magzati pajzsmirigyben (a terhesség 10. hetétől kezdve), és cretinismot okoz a csecsemőben.

Terhesség alatt a propil-tiouracil választott gyógyszernek számít, de a tiamazol (Tyrosol®) minimális hatékonyságú adagokban alkalmazható. A levotiroxin további bevitelét (a „blokkolja és cserélje” sémát) nem mutatják, mert ez növeli a tirosztatikumok szükségességét.

Ha szükség van a pajzsmirigy szubsztotális resekciójára, akkor jobb az első vagy második trimeszterben megtenni, mivel a harmadik trimeszterben végzett bármilyen műtéti beavatkozás koraszülést okozhat..

A tirotoxikózis megfelelő kezelése esetén a terhesség az egészséges csecsemő születésével az esetek 80–90% -ában fejeződik be. A koraszülés és a spontán abortusz gyakorisága megegyezik a tirotoxikózis hiányában. ЃЎ

Irodalom

V. V. Smirnov, orvostudományi doktor, professzor
N. V. Makazan