Aldoszteron hogyan kell bevenni

Az Aldoszteron a koleszterinből a mellékvesekéregben szintetizált leginkább aktív mineralokortikoszteroid.

Szintézis és szekrécióA glomeruláris zóna aldoszteron sejtjeit közvetlenül stimulálja az alacsony Na + koncentráció és a magas K + koncentráció a vérplazmában. A prosztaglandinok, az ACTH, szintén befolyásolják az aldoszteron szekrécióját. A reninangiotenzin rendszer azonban a legfontosabb hatással van az aldoszteron szekrécióra. Az aldoszteronnak nincs specifikus transzportfehérje, de a gyenge kölcsönhatások miatt komplexeket képezhet az albuminnal. A hormont a máj nagyon gyorsan elfogja, ahol tetrahidroaldoszteron-3-glükuroniddé alakul át és kiválasztódik a vizelettel.

Az aldoszteron hatásmechanizmusa. A célsejtekben a hormon kölcsönhatásba lép a receptorokkal, amelyek mind a sejtmagjában, mind a citoszolban lokalizálhatók. A kapott hormon-receptor komplex kölcsönhatásba lép egy specifikus DNS-régióval, és megváltoztatja a specifikus gének transzkripciós sebességét. Az aldoszteron hatása az alábbiak szintézisének indukciója: a) Na + transzporter fehérjék a tubulus lumenéből a renalis tubulus hámsejtjébe; b) Na +, K +, -ATPáz, amely eltávolítja a nátrium-ionokat a vese tubulus sejtéből az intercelluláris térbe, és a kálium-ioneket az intercelluláris térből a vesesejtek cellájába továbbítja; c) káliumionok fehérje transzporterei a vese tubulus sejtjeiből az elsődleges vizeletbe; d) mitokondriális CTK enzimek, különösen citrát-szintáz, amelyek stimulálják az ionok aktív szállításához szükséges ATP molekulák képződését. Az aldoszteron indukálta fehérjék teljes biológiai hatása a nátrium-ionok reabszorpciójának növekedése a nephronok csővezetékében, ami késlelteti a NaCl-tartalmat a testben, és növeli a kálium kiválasztódását..

124. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszere. A vese hipertónia, ödéma, kiszáradás biokémiai mechanizmusai.

Az aldoszteron szintézisének és szekréciójának szabályozásának fő mechanizmusa a renin-angiotenzin rendszer.

A renin - a jxtaglomeruláris sejtek által termelt proteolitikus enzim, amely a vese glomerulusába belépő érzéki arteriolák végső része mentén helyezkedik el. A juxtaglomeruláris sejtek különösen érzékenyek a vesék csökkent perfúziós nyomására. A vérnyomás csökkenését (vérzés, folyadékvesztés, NaCl-koncentráció csökkenése) a glomeruláris arteriolák perfúziós nyomásának csökkenése és a renin felszabadulásának megfelelő stimulálása kíséri. A renin szubsztrátja angiotenzinogén. Angiotenzinogén - α2-globulin, amely több mint 400 aminosavmaradékot tartalmaz. Az angiotenzinogén képződése a májban fordul elő, amelyet glükokortikoidok és ösztrogének stimulálnak. A renin a molekula peptidkötését hidrolizálja angiotenzinogen és hasítja az N-terminális dekapeptidet (angiotenzin I), amelynek nincs biológiai aktivitása. Az endotélsejtekben, a tüdőben és a vérplazmában kimutatott karboxi-dipeptidil-peptidáz vagy egy antiotenzin konvertáló enzim (ACE) hatására 2 aminosavat távolítanak el az angiotenzin I C-terminálisáról és egy oktapeptid képződik. - angiotenzin II. Az angiotenzin II, amely a mellékvesekéreg és az MMC glomeruláris zónájának sejtjein található specifikus receptorokhoz kötődik, megváltoztatja a diacil-glicerin és az inozitol-trifoszfát intracelluláris koncentrációját. Az inozitol-trifoszfát serkenti a kalciumionok felszabadulását az ER-ből, és ezzel aktiválja a protein-kináz C-t, ezáltal közvetíti a sejt specifikus biológiai válaszát az angiotenzin II hatására. Az aminopeptidázok részvételével az angiotenzin II átalakul angiotenzin III - angiotenzin II aktivitást mutató heptapeptid. A heptapeptid koncentrációja a vérplazmában azonban négyszer alacsonyabb, mint az oktapeptid koncentrációja, ezért a legtöbb hatás az angiotenzin P hatásának következménye. Az angiotenzin II és az angiotenzin III tovább bomlik specifikus proteázok (angiotenzinázok) részvételével. Az angiotenzin II stimuláló hatással van az aldoszteron termelésére és szekréciójára a mellékvesekéreg glomeruláris zónájának sejtjein keresztül, ami viszont késleltetést okoz a nátrium- és a vízionokban, amelynek eredményeként a test folyadékmennyisége helyreáll. Ezen túlmenően az angiotenzin II, amely a vérben magas koncentrációban van, erőteljes érösszehúzó hatással rendelkezik, és ezáltal növeli a vérnyomást.

hyperaldosteronismust - Egy olyan betegség, amelyet az aldoszteron mellékvesei túlzott szekréciója okoz. Az elsődleges hyperaldosteronizmus (Cohn-szindróma) oka a betegek körülbelül 80% -ánál mellékvese adenoma, más esetekben az aldoszteront termelő glomeruláris zóna sejtjeinek diffúz hipertrófiája. Elsődleges hiperaldoszteronizmus esetén az aldoszteron felesleg fokozza a vese tubulusokban a nátrium-reabszorpciót. A plazma Na + koncentrációjának növekedése stimulálja az ADH szekrécióját és a vesék által a víz visszatartását. Ezen felül fokozódik a kálium-, magnézium- és protonionok kiválasztása. Ennek eredményeként hipernatremia alakul ki, különösen hipertóniát, hipervoleméát és ödémát okozva, valamint izomgyengeséghez, magnéziumhiányhoz és enyhe anyagcsere-alkalózishoz vezető hypokalemia kialakulásához..

Másodlagos hiperaldoszteronizmussokkal gyakrabban fordul elő, mint az elsődleges, és számos állapothoz társulhat (például szívelégtelenség, krónikus vesebetegség, valamint a renint választó daganatok, amelyek károsodott vérellátással járnak). Másodlagos hyperaldosteronizmus esetén a betegekben megnövekedett renin és angiotenzin II szint figyelhető meg, amely serkenti a mellékveseképet, hogy túlzott mennyiségű aldoszteront termeljen és szekretáljon. A klinikai tünetek kevésbé kifejezettek, mint az elsődleges aldoszteronizmus esetén. Az aldoszteron koncentráció és a plazma renin aktivitásának egyidejű meghatározása lehetővé teszi, hogy teljes mértékben megkülönböztessük az elsődleges (plazma renin aktivitása) és a szekunder (plazma renin aktivitása megnövekedett) hiperaldoszteronizmust..

125. A hormonok szerepe a kalcium és foszfát metabolizmusának szabályozásában (mellékpajzsmirigyhormon, kalcitonin). A hypo- és hyperparathyreosis okai és megnyilvánulásai.

A vér Ca 2+ metabolizmusának fő szabályozói a mellékpajzsmirigyhormon, a kalcitriol és a kalcitonin.

Hiperaldoszteronizmus - tünetek és kezelés

Mi a hiperaldoszteronizmus? Az okokról, a diagnózisról és a kezelési módszerekről Dr. Matveev M.A., a 9 éves tapasztalattal rendelkező endokrinológus cikke tárgyalja.

A betegség meghatározása. A betegség okai

A hiperaldoszteronizmus olyan szindróma, amelyben a mellékvesekéreg megnövekedett mennyiségű aldoszteront termel. Az artériás hipertónia kialakulásával és a kardiovaszkuláris rendszer károsodásával jár [1]. Az artériás hipertónia, amely az emelkedett aldoszteronszintek hátterében alakult ki, gyakran rosszindulatú jellegű: orvosi szempontból rendkívül nehéz kijavítani, és korai és súlyos szövődményekhez vezet, például korai stroke, miokardiális infarktus, pitvarfibrilláció, hirtelen szívhalál stb..

A hiperaldoszteronizmus a hipertónia egyik leggyakoribb oka. Egyes jelentések szerint az esetek 15-20% -ában fedezték fel [5].

A törölt klinikai kép miatt ezt a szindrómát ritkán diagnosztizálják. Ennek azonosítása azonban nagy jelentőséggel bír mind előfordulása, mind az artériás hipertónia okainak lehetséges időben történő kezelésével és a súlyos kardiovaszkuláris komplikációk megelőzésével kapcsolatban, javítva a betegek előrejelzését és életminőségét.

A mellékvesekéreg nagy mennyiségű aldoszteront szabadít fel önállóan vagy a mellékvesén kívüli ingerekre adott válaszként.

Az aldoszteron autonóm szekréciójának okai a mellékvese betegségek:

  • mellékvese adenoma (jóindulatú daganat), ami aldoszteront (Crohn-szindróma) termeli;
  • bilaterális idiopathiás hiperaldoszteronizmus (a pontos ok nem ismert);
  • egyoldalú mellékvese hiperplázia (egy mellékvesekéreg kéregének glomeruláris zónájának mikro- vagy makronodularis proliferációjának eredményeként alakul ki);
  • családi hiperaldoszteronizmus (örökletes betegség, rendkívül ritka);
  • mellékvese carcinoma (rosszindulatú daganat), amely aldoszteront termel.

A hiperaldoszteronizmus leggyakoribb oka adenoma (általában egyoldalas), amely glomeruláris zóna sejtekből áll. Gyermekekben az adenoma ritka. Általában ezt az állapotot rákban vagy egy mellékvesék hiperplázia (proliferáció) okozza. Idős betegekben az adenoma ritkábban fordul elő. Kétoldalú mellékvese hiperpláziával jár együtt [4] [10].

A szindróma extrarenális okai:

  • a vese artéria stenosis (szűkülése), ami csökkenti a vese vérátáramlását és ennek következtében az aldoszteron túlzott szekrécióját;
  • vese ér-összehúzódás (a vese erek szűkítése), ideértve a tumorsejtet is;
  • pangásos szívelégtelenség, ascites májcirrosis (folyadék felhalmozódása a hasüregben) stb., vagyis olyan körülmények, amelyek az aldoszteron növekedéséhez vezetnek a máj véráramának és az aldoszteron metabolizmusának csökkenése miatt [10].

Rendkívül ritka az ál-hiperaldoszteronizmus - artériás hipertónia és alacsony vér káliumszint - kialakulása, amely a hiperaldoszteronizmus tüneteit utánozza. Ennek oka az édesgyökér vagy a rágó dohány jelentős túladagolása, amelyek befolyásolják a mellékvesékben levő hormonok metabolizmusát.

A hiperaldoszteronizmus tünetei

A hiperaldoszteronizmus klinikai megnyilvánulása gyakoribb 30-50 éves korban, azonban a gyermekkori szindróma azonosításának eseteit is ismertetik [1]..

A hiperaldoszteronizmus fő és állandó tünete az artériás hipertónia. 10–15% -ában rosszindulatú jellegű [3]. Klinikailag a magas vérnyomás szédüléssel, fejfájással, pislogó "legyekkel" a szem előtt, a szív munkájának megszakításával, különösen súlyos esetekben - akár ideiglenes látásvesztéssel is jár. A szisztolés vérnyomás eléri a 200-240 mm RT-t. utca.

Ebben a szindrómában a hipertónia általában rezisztens a vérnyomást normalizáló gyógyszerekkel. A hiperaldoszteronizmus ez a tünete azonban nem mindig válik meghatározóvá, ezért hiánya nem zárja ki a diagnózist, és diagnosztikai hibához vezethet. Az artériás hipertónia a szindróma jelenlétében mérsékelt és enyhe is lehet, kis gyógyszeradagokkal korrigálható. Ritka esetekben az artériás hipertónia kritikus természetű, amely differenciáldiagnosztikát és gondos klinikai elemzést igényel..

A hiperaldoszteronizmus második jele a neuromuscularis szindróma. Meglehetősen gyakran fordul elő. Fő megnyilvánulásai közé tartozik az izomgyengeség, görcsök, a lábak mászása, különösen éjszaka. Súlyos esetekben előfordulhat átmeneti bénulás, amely hirtelen kezdődik és eltűnik. Néhány perctől egy napig tarthatnak [3] [4].

A hiperaldoszteronizmus harmadik jele, amely az esetek legalább 50-70% -ánál fordul elő, a vese-szindróma. Általában kifejezetlen szomjúság és gyakori vizelés (gyakran éjjel).

A fenti megnyilvánulások súlyossága közvetlenül kapcsolódik az aldoszteron koncentrációjához: minél magasabb a hormon szintje, annál kifejezettebb és súlyosabb hiperaldoszteronizmus jelentkezik..

A hiperaldoszteronizmus patogenezise

A mellékvesék páros endokrin mirigyek, amelyek a vesék felső pólusai felett helyezkednek el. Alapvető struktúrák. Így a mellékvesék eltávolítása a kísérleti állatokban néhány napon belül halálhoz vezetett [2].

A mellékvesék kortikális és medulla részekből állnak. A kortikális anyagban, amely az összes mellékvese szövetének 90% -át teszi ki, három zóna van:

A glomeruláris zónában mineralokortikoidokat szintetizálnak - a mellékvesekéreg kortikoszteroidhormonjának alosztálya, amely aldoszteront is tartalmaz. A glükokortikoidokat (kortizolt) termelő kötegzóna mellette van. A legbelső zóna - a retikuláris - a nemi hormonokat (androgének) választja ki [2].

Az aldoszteron fő célszerve a vesék. Ez a hormon fokozza a nátrium felszívódását, serkenti a Na + / K + ATPáz enzim felszabadulását, ezáltal növeli annak szintjét a vérplazmában. Az aldoszteron expozíció második hatása a kálium kiválasztása a vesén keresztül, csökkentve annak koncentrációját a vérplazmában.

Hyperaldosteronizmussal, azaz megnövekedett aldoszteron esetén a vérplazmában a nátrium túl nagyra válik. Ez a plazma ozmotikus nyomásának növekedéséhez, folyadék-visszatartáshoz, hipervolemiahoz (a folyadék vagy vér térfogatának növekedése az érrendszeri ágyban) jelentkezik, amely során artériás hipertónia alakul ki.

Ezenkívül a magas nátriumtartalom növeli az erek falának érzékenységét sűrűsödésükkel, valamint a vérnyomást növelő anyagok (adrenalin, szerotonin, kalcium stb.) És az erek körüli fibrózis (proliferáció és hegesedés) kialakulásával szemben. Az alacsony káliumszint a vérben viszont károsítja a vese tubulusokat, ami a vesék koncentrációs funkciójának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként elég gyorsan fejlődik a poliuria (a kiválasztott vizelet mennyiségének növekedése), a szomjúság és a nocturia (éjszakai vizelés). Emellett alacsony káliumszint esetén is zavarják a neuromuscularis vezetőképességet és a vér pH-ját [1] [3]. Hasonlóképpen, az aldoszteron befolyásolja az izzadság, a nyál és a bél mirigyeit [2].

A fentiek alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy az aldoszteron alapvető életfunkciója a belső környezet fiziológiai ozmolaritásának fenntartása, azaz az oldott részecskék (nátrium, kálium, glükóz, karbamid, fehérje) összkoncentrációjának egyensúlyának fenntartása..

A hiperaldoszteronizmus osztályozása és fejlődési stádiumai

Az aldoszteron túlzott szekréciójának okaitól függően meg kell különböztetni az elsődleges és a másodlagos hiperaldoszteronizmust. A szindróma eseteinek döntő többsége primer.

Az elsődleges hiperaldoszteronizmus az aldoszteron fokozott szekréciója, függetlenül a hormonális rendszertől, amely szabályozza a vérmennyiséget és a vérnyomást. Mellékvese betegség miatt fordul elő.

A másodlagos hiperaldoszteronizmus az aldoszteron fokozott szekréciója, amelyet extra-mellékvese stimulációk (vesebetegség, pangásos szívelégtelenség) okoznak.

A hiperaldoszteronizmus e két típusának megkülönböztető klinikai jellemzőit az alábbi táblázat mutatja [10]..

Klinikai
tünetek
Elsődleges
hyperaldosteronismust
Másodlagos
hyperaldosteronismust
adenomahyperplasiagonosz
magas vérnyomás
vagy magas vérnyomás,
összefüggő
elzáródással
vese artéria
jogsértések
funkciók,
összefüggő
puffadtsággal
Az artériás
nyomás
↑↑↑↑↑H vagy ↑
Ödématalálkozik
ritkán
találkozik
ritkán
találkozik
ritkán
+
Nátrium a vérbenH vagy ↑H vagy ↑H vagy ↓H vagy ↓
Kálium a vérbenH vagy ↓H vagy ↓
Tevékenység
plazma renin *
↓↓↓↓↑↑
Az aldoszteron↑↑
* Korral igazítva: idős betegek esetén a renin aktivitás átlagos szintje
(vese enzim) plazma alacsonyabb.
↑↑↑ - nagyon magas szint
↑↑ - jelentősen megnövekedett szint
↑ - magasabb szint
N - normál szint
↓ - csökkentett szint
↓↓ - jelentősen csökkent szint

A hiperaldoszteronizmus szövődményei

A hiperaldoszteronizmusban szenvedő betegeknél gyakran fordulnak elő kardiovaszkuláris elváltozások és halál, összehasonlítva a hasonló szintű magas vérnyomású emberekkel, de más okok miatt [11] [12]. Az ilyen betegeknek nagyon magas a szívroham és a szívritmuszavarok kockázata, különösen a pitvarfibrilláció, amely potenciálisan halálos állapot. A hiperaldoszteronizmusban szenvedő betegek hirtelen szívhalálának kockázata 10–12-szer növekszik [13].

Gyakran a hyperaldosteronizmus által okozott cardiosclerosis, bal kamra hypertrophia és endothel rendellenességek (az erek belső rétege) észlelhetők a betegekben [3]. Ennek oka az aldoszteronnak a szívizomra és érrendszerre gyakorolt ​​közvetlen káros hatása. Bebizonyosodott, hogy a hyperaldosteronizmussal miokardiális tömeg növekedése korábban kialakul, és eléri a nagy méretet [1].

A renalis szindróma kialakulásával (a kálium vesék általi intenzív kiválasztódása miatt) a hidrogénionok kiválasztása megszakad. Ez a vizelet lúgosodásához vezet, és hajlamos a pyelitis és pieelonephritis (vesegyulladás), mikroalbuminuria és proteinuria (megnövekedett albumin- és fehérjeszekréció kiválasztása a vizeletben) kialakulására. A betegek 15-20% -ánál jelentkezik veseelégtelenség, a veseműködés visszafordíthatatlan változásaival. Az esetek 60% -ában kimutatták a policisztás vesebetegséget [12] [13].

A hiperaldoszteronizmussal kapcsolatos vészhelyzet hipertóniás válság. Klinikai megnyilvánulása nem különbözik a szokásos hipertóniás krízisektől, fejfájás, hányinger, szívfájdalom, légszomj stb. Formájában nyilvánul meg. Az atipikus hipertóniás krízis ilyen helyzetben elősegíti a bradycardia (ritka pulzus) és a perifériás ödéma hiányát. Ezek az adatok alapvetően megváltoztatják a kezelési taktikát, és a diagnosztikai keresést a helyes irányba irányítják..

A hiperaldoszteronizmus diagnosztizálása

A hiperaldoszteronizmus elkerülése érdekében eleinte rendkívül fontos meghatározni azokat a fő kockázati tényezőket, amelyek segítik a betegség gyanúját. Ezek tartalmazzák:

  • II. fokú artériás hipertónia, vagyis a szisztolés (felső) vérnyomás stabil növekedése 160/179 mm RT-nél. Art., Diasztolés (alsó) - több mint 100/109 mm RT. utca.;
  • artériás hipertónia, tartós és / vagy gyógyszerek által rosszul ellenőrzött (bár ez a tünet nem mindig utal a patológiára);
  • artériás hipertónia és alacsony vér káliumszint kombinációja (függetlenül attól, hogy diuretikumokat szednek);
  • artériás hipertónia és véletlenül kimutatott (ultrahanggal és / vagy CT-vel) mellékvesék képződése;
  • terhelt családi anamnézis: artériás hipertónia és / vagy akut kardiovaszkuláris katasztrófák kialakulása akár 40 évig, valamint rokonok, akiknél már diagnosztizálták a hiperaldoszteronizmust [1] [5].

A diagnózis következő szakasza a laboratóriumi megerősítés. Ehhez az aldoszteron-renin arányt (APC) vizsgálják. Ez a tanulmány a legmegbízhatóbb, informatív és elérhető. A kora reggeli órákban kell tartani: ideális esetben legkésőbb két órával az ébredés után. Mielőtt vért vesz, 5-10 percig csendben ülnie kell.

FONTOS: egyes gyógyszerek befolyásolhatják az aldoszteron koncentrációját és a plazma renin aktivitását, ami viszont megváltoztatja az APC-t. Ezért két héttel ezen elemzés átadása előtt fontos az olyan gyógyszerek, mint a spironolakton, eplerenon, triamterén, tiazid diuretikumok, az ACE-gátlók csoportjából származó gyógyszerek, az ARB-k (angiotenzin-receptor blokkolók) és mások megszüntetése. Az orvosnak erről tájékoztatnia kell a beteget, és ideiglenesen fel kell írnia egy másik vérnyomás kezelési sémát..

Pozitív ARS esetén megerősítő teszt szükséges sóoldattal. Kórházban végzik, mert számos korlátozással rendelkezik és megköveteli az aldoszteron, a kálium és a kortizol szintjének vizsgálatát kezdetben és két liter sóoldat 4 órás infúziója után. Általában nagy mennyiségű beinjektált folyadék hatására az aldoszterontermelés elnyomódik, hiperaldoszteronizmussal azonban a hormont nem lehet ilyen módon elnyomni..

Az alacsony káliumszint a vérben a szindróma csak az esetek 40% -ában fordul elő, tehát ez nem lehet megbízható diagnosztikai kritérium. A vizelet lúgos reakciója (mivel a kálium a vesékben fokozatosan választódik ki) a patológia meglehetősen jellegzetes jele.

Ha a hiperaldoszteronizmus családi formáinak gyanúja merül fel, a genetikai tipizálást (hajlamossági vizsgálat) genetikus tanácsával hajtják végre [3] [6]..

A diagnózis harmadik szakasza a helyi diagnózis. Célja a betegség fókuszának meghatározása. Ehhez különféle módszereket alkalmaznak a belső szervek megjelenítésére..

A mellékvesék ultrahangja alacsony érzékenységű diagnosztikai módszer. A CT előnyösebb: segít azonosítani a mellékvesék makro- és mikroadenómáit, valamint a mellékvesék lábainak megvastagodását, hiperplázist és egyéb változásokat [14].

A hiperaldoszteronizmus (egyoldalú és kétoldali léziók) formájának tisztázása érdekében a mellékvese vénákból szelektív vérvételre kerül sor specializált központokban [9]. Ez a tanulmány hatékonyan csökkenti a mellékvesék indokolatlan eltávolításának kockázatát, csak a CT adatai alapján [4]..

Hiperaldoszteronizmus kezelés

Sebészeti kezelés

Az aldoszteront és az egyoldalú mellékvese hiperpláziát szintetizáló mellékvese adenoma és az egyoldalú mellékvese hiperplázia kiválasztásának egyik módja az endoszkópos adrenalektómia - egy vagy két mellékvesék kis bemetszésekkel történő eltávolítása.

Ez a művelet kiegyenlíti a kálium koncentrációját a vérben és javítja az artériás hipertónia lefolyását a betegek csaknem 100% -ánál. A vérnyomáscsökkentő kezelés nélkül a teljes gyógymód kb. 50% -kal érhető el, 77% -ra nő a vérnyomás ellenőrzésének esélye megfelelő terápiával [1]. Számos vizsgálat kimutatta a bal kamra szívizomtömegének csökkenését és az albuminuria eliminációját, ami jelentősen javítja az ilyen betegek életminőségét.

Ha azonban a hiperaldoszteronizmust hosszú ideje nem diagnosztizálták, akkor a műtét után fennáll az artériás hipertónia, és a kialakult érrendszeri szövődmények visszafordíthatatlanná válhatnak, valamint vesekárosodással. Ezért rendkívül fontos a hiperaldoszteronizmus mielőbbi felfedezése és kezelése [7]..

Mellékvese-eltávolítás ellenjavallatai:

  • beteg kora;
  • rövid élettartam;
  • súlyos egyidejű patológia;
  • kétoldalú mellékvese hiperplázia (amikor nem lehetséges szelektív vérvétel a mellékvese vénából);
  • A hormon-inaktív mellékvese daganata tévesen az aldoszterontermelés forrása.

Konzervatív kezelés

Ezen ellenjavallatok jelenlétében, a műtét vagy a műtéti beavatkozás megtagadásának magas kockázatával, konzervatív kezelést mutatnak speciális gyógyszerekkel - az mineralokortikoid receptorok antagonistái (AMKR). Hatékonyan csökkentik a vérnyomást és védik a szerveket a felesleges mineralokortikoidoktól [7] [12].

A gyógyszerek ebbe a csoportjába tartozik a kálium-megtakarító diuretikum-spironolakton, amely blokkolja az mineralokortikoid receptorokat és megakadályozza az aldoszteronhoz kapcsolódó szívizomfibrózis kialakulását. Ennek azonban számos mellékhatása van, amelyek az androgén és a progeszteron receptorokat is érintik: férfiaknál gynecomastia, csökkent libidó és hüvelyi vérzés nőknél vezethet. Mindezek a hatások a gyógyszer dózisától függenek: minél nagyobb a gyógyszer adagja és használatának időtartama, annál több mellékhatás van kifejezettebb.

Van is egy viszonylag új szelektív gyógyszer az AMKR csoportból - az eplerenon. Elődjével ellentétben nem befolyásolja a szteroid receptorokat, így kevesebb a káros mellékhatások száma [9].

Az aldoszteron bilaterális hiperprodukciójánál hosszabb ideig tartó konzervatív kezelés javasolt. A szekunder hiperaldoszteronizmus során az alapbetegséget kezelni kell, és az artériás hipertóniát korrigálni kell az AMKR csoportos gyógyszerek segítségével is [12]..

Előrejelzés. Megelőzés

A hiperaldoszteronizmus azonosítása és megfelelő kezelése a legtöbb esetben kiküszöböli az artériás hipertóniát és az ahhoz kapcsolódó szövődményeket, vagy jelentősen enyhíti annak lefolyását. Sőt, minél előbb diagnosztizálják és kezelik a szindrómát, annál kedvezőbb a prognózis: javul az életminőség, csökken a fogyatékosság és halálos kimenetelek valószínűsége [4]. Nem fordul elő relapció az indikációk alapján elvégzett időbeni egyoldalú adrenalektómia után.

Késleltetett diagnózissal a hypertonia és a szövődmények a kezelés után is fennállhatnak..

A hiperaldoszteronizmus sokáig csak hipertónia tünetei mellett fordulhat elő.

Az állandóan magas vérnyomás (több mint 200/120 Hgmm), az érzékenység a vérnyomáscsökkentőkkel szemben, az alacsony káliumszint a vérben messze nem a szindróma kötelező jeleitől. De pontosan ez az, amit az orvosok gyakran arra irányulnak, hogy egy betegséget gyanítsanak, amikor a hiperaldoszteronizmust "kihagyják" egy korai szakaszban egy viszonylag enyhe kezeléssel.

Ennek a problémanak a megoldására az artériás hipertóniában szenvedő orvosoknak meg kell határozniuk a magas kockázatú csoportokat és gondosan meg kell vizsgálniuk őket hiperaldoszteronizmus esetére..