Milyen tünetei vannak az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak?

Ebben a cikkben megtudhatja:

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás tüneteinek megvitatásakor a legtöbb esetben a pajzsmirigyhormonok hiányának hagyományos tüneteire utalnak - fáradtság, hidegérzékenység, hajhullás, székrekedés és mások. Az AIT megzavarja a pajzsmirigy azon képességét, hogy hormonokat termeljen, amelyek a test számára szükségesek a normál anyagcseréhez (nevezetesen az oxigén és a kalóriák energiává történő átalakításához), ez addig folytatódik, amíg a kapcsolódó pajzsmirigygyulladás hypothyreosisot nem okoz.

Gyakori tünetek

Noha a korai stádiumban az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő emberek többsége nem rendelkezik egyértelmű tünetekkel, némelyiknek a torok elején enyhe ödéma jelentkezhet, amelyet a mirigy közvetlen gyulladása okozhat..

A betegség általában lassan halad előre évek során, és a pajzsmirigy károsodását okozza, ami csökkenti a hormontermelést..

Előfordulhat, hogy ezeknek a betegségeknek a tünetei egybeesnek. A leggyakoribbak a következők:

  • Fáradtság
  • A hideg túlérzékenysége
  • Székrekedés
  • Sápadt és száraz bőr
  • Az arc duzzanata
  • Törékeny körmök
  • Hajhullás
  • A nyelv duzzanata
  • Magyarázatlan súlygyarapodás annak ellenére, hogy az étrend és az életmód nem változott
  • Izomfájdalom (myalgia)
  • Ízületi fájdalom (ízületi fájdalom)
  • Izomgyengeség
  • Súlyos menstruációs vérzés
  • Szabálytalan menstruáció
  • Depresszió
  • A memória elmúlik („köd a fejben”)
  • Csökkent a szexuális aktivitás
  • Gyerekek növekedési retardációja

szövődmények

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás a pajzsmirigy visszafordíthatatlan károsodásához vezethet, mivel több hormon előállításához a vas növekedni kezd, ami a kecske fejlődéséhez vezet.

Különböző típusú goiter létezik:

  1. Diffúz, egy sima ödéma jellemzi;
  2. Nodularis, egyösszegű;
  3. Multimoduláris, sok darab jellemzi;
  4. Zagrudny.

A progresszív anyagcsere-rendellenesség, a növekvő hormonális egyensúlyhiány más szervekre is hatással lehet, ami a jövőben a komplikációk kaszkádjához vezet..

Meddőség

A pajzsmirigyhormonok alacsony szintje befolyásolhatja a menstruációs ciklust és az ovulációt szabályozó hormonális mechanizmust. Ez meddőséghez vezethet. Az endokrinológiai nemzetközi folyóiratban közzétett tanulmány szerint ez a diagnózis az autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedő nők 50% -át érinti. A hypotireoidism sikeres kezelésével sem garantálható, hogy a termékenység teljes mértékben helyreálljon..

Szívbetegségek

Még az enyhe hypothyreosis is drámai hatással lehet a szív egészségére. A pajzsmirigy károsodott hormonális szabályozása fokozza a „rossz” LDL koleszterin (alacsony sűrűségű lipoproteinek) szintjének emelkedését, ami artériák eldugulásához (atherosclerosis) vezet, és növeli a szívroham és a stroke kockázatát..

A hypothyreosis súlyos stádiuma pericardialis tamponádhoz vezethet, amely állapotban a szív nehezebb szivattyúzni a vért. Bizonyos esetekben ez a vérnyomás csökkenéséhez és a halálhoz vezethet..

Terhesség szövődményei

Mivel az anyai pajzsmirigy hormon elengedhetetlen a magzati fejlődéshez, a terhesség alatt nem kezelt hypothyreosis a potenciálisan súlyos szövődményekhez vezethet mind az anya, mind a csecsemő számára.

Tanulmányok szerint a hypothyreosis szinte megkétszerezi a koraszülés kockázatát, és jelentősen növeli az alacsony születési súly, a placenta korai törése, a szívritmuszavar és a magzati légzési elégtelenség kockázatát..

Hashimoto encephalopathia

A Hashimoto encephalopathia ritka szövődmény, amelyben az agyödéma súlyos neurológiai tüneteket okozhat. Ez a betegség évente csak a 100 000 ember közül kettőt érinti, általában 41 és 44 év közötti. A nők négyszer gyakrabban szenvednek be, mint a férfiak.

A betegség általában kétféle módon jelentkezik:

  • A kognitív funkció folyamatos csökkenése, amely remegéshez, álmossághoz, fej ködéhez, hallucinációkhoz, demenciához és ritkán kómához vezet;
  • Roham vagy hirtelen roham, amely hasonló agyvérzéshez.

A Hashimoto encephalopathiatát általában intravénás kortikoszteroid gyógyszerekkel, például prednizonnal kezelik az agyödéma gyors csökkentése érdekében..

myxedema

A myxedema a hypothyreosis súlyos formája, amelyben az anyagcsere olyan mértékben lelassul, hogy az ember kómába eshet. Ennek oka egy nem kezelt betegség, melyet a bőr és más szervek jellegzetes változásai felismerhetnek. A következő tünetek jelentkezhetnek:

  • Duzzadt bőr;
  • Leeső szemhéjak;
  • Súlyos hideg intolerancia;
  • A testhőmérséklet csökkenése;
  • Lassú légzés;
  • Extrém kimerültség;
  • Lassított felvétel;
  • Pszichózis.

A myxedema sürgősségi orvosi ellátást igényel.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás fokozott kockázatot jelent nemcsak a pajzsmirigyrák, hanem a torokrák számára is. Valójában, a betegség következményeként a hormonális aktivitás rendellenessége az összes daganatos betegség kockázatának 1,68-szorosához vezet, egy tajvani tanulmány szerint, amelyben 1521 embert diagnosztizáltak, és 6 084 embert nem.

Ezért az AIT diagnosztizálása esetén érdemes megerősíteni a pajzsmirigyrák megelőzésére szolgáló intézkedéseket. Nevezetesen változtasson az étrendben, kövesse az étrendet. Nagyfokú kockázat esetén a mirigyet idő előtt el kell távolítani, mielőtt visszafordíthatatlan következményekkel járna.

Diagnosztikai intézkedések

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás diagnosztizálása több szakaszban zajlik.

  1. Panaszok gyűjtése és kórtörténet. A betegnek el kell mondania az orvosnak, hogy milyen tüneteket és mennyi ideig veszi tudomásul az ő sorrendje, milyen sorrendben jelentkeztek. Ahol lehetséges, a kockázati tényezőket azonosítják..
  2. Laboratóriumi diagnózis - meghatározza a pajzsmirigyhormonok szintjét. Autoimmun pajzsmirigygyulladás esetén csökken a tiroxin szintje és a TSH. Ezenkívül meghatározzák a pajzsmirigy-peroxidáz, a tiroglobulin vagy a pajzsmirigyhormonok elleni antitesteket.
  3. Minden műszeres diagnosztizálása magában foglalja a szerv ultrahangvizsgálatát. Az AIT alkalmazásával megnő a pajzsmirigy, megváltozik a szövet szerkezete, csökken az ehogenitás. A sötét területek fényében a világosabb területeket - ál-csomópontokat - lehet megjeleníteni. A valódi csomópontoktól eltérően nem mirigyüszőkből állnak, hanem a szerv gyulladt és limfocita telített területét képviselik. Nem egyértelmű esetekben, hogy tisztázzák a formáció szerkezetét, végezzen biopsziát róla.

Általában ezek a lépések elegendőek az AIT diagnosztizálásához.

AIT kezelés

Az autoimmun pajzsmirigygyulladást a beteg egész életében kezelik. Az ilyen taktika jelentősen lelassítja a betegség előrehaladását, és pozitív hatással van a beteg élettartamára és életminőségére..

Sajnos a mai napig nincs specifikus kezelés az autoimmun pajzsmirigygyulladás kezelésére. A fő hangsúly a tüneti kezelés.

  1. Hyperthyreosis esetén a pajzsmirigy működését gátló gyógyszereket írnak fel - tiamazolt, merkazolilt, karbimazolt.
  2. A tachikardia kezelésére magas vérnyomást, remegést és béta-blokkolókat írnak elő. Csökkentik a pulzust, csökkentik a vérnyomást, kiküszöbölik a test remegését.
  3. A gyulladás kiküszöbölése és az ellenanyagok képződésének csökkentése érdekében nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket írnak fel - diklofenak, nimesulid, meloxicam.
  4. Ha szubakut kapcsolódik az autoimmun pajzsmirigygyulladáshoz, akkor glükokortikoidokat kell felírni - prednizon, dexametazon.
  1. Hipotireoidizmusban helyettesítő kezelésként az L-tiroxint, a pajzsmirigyhormonok szintetikus analógját írják elő..
  2. Ha van egy hipertrofikus forma, amely a belső szerveket tömöríti, műtéti kezelésre van szükség.
  3. Fenntartó kezelésként immunkorrektorokat, vitaminokat és adaptogéneket írnak elő.

A tirotoxikus krízis vagy kóma kezelését az intenzív osztályon és az intenzív osztályon végezzük, amelynek célja a tirotoxikózis megnyilvánulásának kiküszöbölése, a víz-elektrolit egyensúly helyreállítása, a testhőmérséklet normalizálása, a vérnyomás és a pulzus szabályozása. A tirosztatikumok használata ebben az esetben nem kívánatos.

Mikor kell orvoshoz fordulni

Mivel a korai szakaszban nagyrészt „láthatatlan” betegség, az AIT gyakran csak a vizsgálat során észlelhető, amikor a pajzsmirigyhormonok szintje kórosan alacsony.

Mivel az autoimmun pajzsmirigygyulladás hajlamos a családokban terjedni, ellenőrizni kell, ha családtagja valaki betegségben szenved, vagy ha a hipotireoid klasszikus tünetei vannak, beleértve tartós fáradtságot, arcduzzanatot, száraz bőrt, hajhullást, rendellenes periódusokat és fogyás a csökkent kalóriabevitel ellenére. A korai diagnosztizálás és kezelés szinte mindig eredményes eredményeket ad..

Autoimmun pajzsmirigygyulladás: tünetek, kezelés

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás egy pajzsmirigygyulladásos betegség, amelyet specifikus fehérjék támadása okoz a saját test funkcionális sejtjeinél. A patológia genetikai jellegű. Az autoimmun tiroiditisz tünetei fokozódnak, amikor a mirigy működése elnyomódik, de a patológia első jeleit gyakran összekeverik más szomatikus betegségek megnyilvánulásaival. A gyógyszeres kezelést a beteg hormonális állapotának megváltozásával kezdem. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás krónikus betegség.

Az autoimmun pajzsmirigy pajzsmirigygyulladás etiológiája

A gyulladás egy genetikai mutációnak köszönhető, amely megváltoztatja a gyilkos sejtek és a szuppresszor limfociták kölcsönhatásának mechanizmusát. A pajzsmirigyszövet elleni sejtes agresszió növekszik. A test immunrendszere felismeri saját pajzsmirigy antitesteit és megkezdi a specifikus fehérjék szintézisét a funkcionális struktúrák és a hormon receptorok ellen. A támadás eredményeként megindul a gyulladás, a pajzsmirigy sejteit helyettesíti a kötőszövet. Csökkent a hormontermelő funkció. Genetikus hajlamú betegekben a pajzsmirigygyulladás mellett goiter, rheumatoid arthritis, vitiligo és más betegségek is kialakulhatnak.

Első alkalommal egy japán orvos, Hashimoto írta le a pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladásának tüneteit és okait, tehát a betegséget a nevére nevezték el. A patológia prevalenciája a lakosság 3-4% -a. A nők gyakrabban szenvednek be, mint a férfiak.

Az autoimmun tiroiditisz okai

A bolygó minden tizedik lakosának a vérében pajzsmirigy kórokozókkal szembeni ellenanyagai vannak. De nem minden esetben alakul ki Hashimoto autoimmun pajzsmirigygyulladása. Kóros folyamatok provokáló tényezők jelenlétében fordulnak elő:

  • pajzsmirigy mechanikai sérülése;
  • gyakori stressz;
  • rossz környezeti feltételek a lakóövezetben;
  • akut bakteriális és vírusos fertőzések stb..

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás egyik oka a gyengült immunrendszer. A betegség érzékenyebb a serdülőkre, a szülés utáni időszakban élő nőkre és a perimenopausára.

Az autoimmun tiroiditisz osztályozása

A rendellenességek jellege és a pajzsmirigy szöveteiben bekövetkező változások morfológiája alapján a betegség több klinikai formáját meg lehet különböztetni:

  • Hipertróf - endokrin szervszövetek növekednek. A mirigy jelentősen megnő, a limfociták (az immunrendszer sejtjei) felhalmozódnak az intercelluláris térben. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás hipertróf formája a betegség korai szakaszában jellemző;
  • Atrofikus - a mirigyszövetet fibrotikus képződmények váltják fel. Ez a forma a tüszők többségének halálával alakul ki.

Az autoimmun pajzsmirigy pajzsmirigygyulladás fázisai és tünetei:

  • Euthyroid fázis. A beteg hormonális állapota normális. A pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladásának tünetei hiányoznak. Az euthyreoid fázis sok évig tarthat klinikai megnyilvánulások nélkül;
  • Szubklinikai hypothyreosis. A pajzsmirigyhormonok szintje kezd változni, a TSH nagy mennyiségben szintetizálódik. A beteg számára a folyamatok észrevétlenül zajlanak. A változásokat csak vérvizsgálat veszi észre;
  • Nyilvánvaló hypothyreosis. A T3 és T4 szintek jelentősen csökkennek. A pajzsmirigy növekedni kezd, a hipotireózis jellemző klinikai tünetei jelentkeznek.

Vannak pusztító variációk az autoimmun pajzsmirigygyulladásról:

  • Szülés után. A betegség első tünetei körülbelül 2 héttel a születés után jelentkeznek. A terhesség alatt elnyomott nő immunitása gyorsan fokozódik (a „visszapattanás” jelensége). Növekszik a pajzsmirigy tüszőket elpusztító autoantitestek aktivitása. A pajzsmirigyhormonok belépnek a véráramba, hyperthyreosis kialakulását idézik elő, amely azután hypothyreosisba kerül. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás tünetei nőknél megnyilvánulnak;
  • Citokin-csökken. A pajzsmirigy-gyulladás akkor fordul elő, amikor interferonokat vesz fel hepatitis C és más vérbetegségek kezelésében;
  • Fájdalmatlan ("csendes"). A pajzsmirigy autoimmun tiroiditiszének okait nem sikerült tisztázni.

A betegség pusztító formái legfeljebb egy évig tartanak, és konzervatív módon kezelhetők. A megfelelő kezelés a beteg klinikai gyógyulásával végződik. A mirigy működése helyreáll, függetlenül annak megsértésének okától.

A betegség tünetei

A pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladásának tünetei károsodott szervműködéssel járnak: fokozott vagy nem kielégítő hormontermelés.

A T3 és T4 szint csökkenésének jelei:

  • depressziós állapot, depresszió;
  • súlygyarapodás;
  • az arc, a szemhéjak duzzanata;
  • hideg intolerancia;
  • székrekedés
  • száraz haj és bőr;
  • csökkent libidó;
  • bradikardia;
  • vérnyomás növekedése;
  • menstruációs rendellenességek, vetélések, csökkent termékenység (autoimmun pajzsmirigy-pajzsmirigy-gyulladás jellegzetes tünetei nőkben).

A betegség pusztító formái a tirotoxikózis megnyilvánulásaival kezdődnek:

  • fogyás;
  • fokozott izzadás;
  • idegesség, agresszió;
  • széklet rendellenességek;
  • tachikardia stb..

A szemgolyó kiürülésnek türeotoxikózissal nincs ideje fejlődni. A hormonszint fokozatosan csökken, megjelenik a pajzsmirigy-tünetek.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás diagnosztizálása

A betegségnek nincs jellegzetes tünete, ezért a differenciáldiagnózis érdekében a beteget átfogó vizsgálatnak kell alávetni. Mindenekelőtt endokrinológus elvégzése. Az orvos összegyűjt egy anamnézist, megvizsgálja a beteget, meghatározza a pajzsmirigy szerkezetében érzékelhető változások jelenlétét vagy hiányát.

Laboratóriumi vérvizsgálat autoimmun pajzsmirigygyulladáshoz:

  • tiroperoxidáz elleni antitestek (AT-TPO);
  • pajzsmirigy stimuláló hormon receptorok elleni antitestek (AT-rTTG);
  • TTG, T3, T4 szint.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásos primer hypothyreosis a TSH növekedésével nyilvánul meg a pajzsmirigyhormonok normál vagy csökkent szintje mellett. Az AT-TPO címei megemelkedtek.

Műszeres diagnosztikai módszerek:

  • Ultrahangos eljárás. Kimutatták a mirigyszövet visszhangjának csökkenését;
  • Szcintigráfia. Az eljárást az autoimmun pajzsmirigygyulladás differenciáldiagnosztizálására írják elő, hasonló tünetekkel járó tirotoxikózissal együtt. Az érintett pajzsmirigy nem halmozza fel a kontrasztot, vagy tartja meg kis mennyiségben;
  • Finom tűbiopszia (TAB). Az anyag morfológiai vizsgálata során felfedezték a plazmocitákat és limfocitákat a szövetekben. A Gyurtle-Ashkenazi sejtek az autoimmun pajzsmirigygyulladásra jellemzőek.

A betegség krónikus és pusztító formájának differenciáldiagnosztikáját a hormonpótló terápia hátterében végzik. A beteg egy éven át vesz gyógyszereket, amíg az állapot stabilizálódik. Ezután a kezelést megszakítják, és ellenőrzik a beteg hormonális hátterét. Ha a vér biokémiai paraméterei nem változnak, akkor a pajzsmirigy működése teljesen helyreáll, nincs krónikus állapot.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás kezelése

A pajzsmirigy működésének károsodása nélküli autoimmun patológiák nem igényelnek kezelést. Az endokrinológus rendszeresen megvizsgálja a beteget egészségének ellenőrzése céljából. Ajánlott több időt tölteni a szabadban, egészséges életmódot követni, betartani a megfelelő táplálkozást.

A hypothyreosis tüneteinek megjelenésekor konzervatív kezelést kell alkalmazni. Az orvos kiszámítja a hormonális gyógyszerek dózisát és hosszú távú gyógyszereket ír fel. A terápia során a beteg állapota jelentősen javul. Bizonyos esetekben a gyógyszereket egész életen át szedik, ami lehetővé teszi a rostos és gyulladásos folyamatok megállítását, az életminőség azonos szinten tartását..

Kiegészítő kálium-jodid-bevitelt csak az endemikus területek lakosainak ajánlunk. Más régiókban a betegeknek nincs szükségük ilyen kezelésre, mivel az autoimmun pajzsmirigygyulladás nem jár jódhiánygal. A túlzott mikrotápanyagok súlyosbíthatják a betegség lefolyását..

A pajzsmirigy állapotának javítását célzó népszerû recepteket az orvossal kell egyeztetni. Egyes esetekben a homeopátiás gyógyszereket jóváhagyják a komplex kezelés kiegészítéseként.

Az autoimmun tiroiditisz előrejelzése kedvező. Megfelelő hormonpótló kezelés a szövődmények megelőzésére.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás diagnosztizálása és kezelése

Az „Alfa Egészségügyi Központ” klinikán tanácsot kaphat endokrinológustól, vizsgálaton eshet át, részletes kezelési tervet kaphat, és a teljes gyógyulásig követheti nyomon. Hívás!

Krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás

Az endokrin rendszer betegségei - a huszonegyedik század valódi csapása. A népesség morbiditásának vezető szerepe között az első helyet a szív- és érrendszeri betegségek, a második helyen az endokrin rendszer, különösen a hasnyálmirigy és a pajzsmirigy problémái vannak. Ez utóbbi esetben a tirotoxikózis, a hipotireózis és a pajzsmirigygyulladás gyakori betegségek..

A betegség alapjai

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás, mint más pajzsmirigybetegségek, a tényleges fizikai állapotával jár együtt - ha a mirigy sejtjei megsérülnek, akkor kezdődik a pajzsmirigy által termelt hormonok szabálytalan termelése.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás krónikus formájáról szólva a betegség gyulladásos jellegű. A gyulladás folyamata az immunrendszer antitesteinek hatására zajlik, amelyek tévesen idegen testnek tekintik. Egészséges testben antitesteket csak olyan testületeknél szabad előállítani, amelyek a testre nem jellemzőek, ebben az esetben a pajzsmirigy sejteket fertőzik meg..

Okoz

A patológia leggyakrabban negyven és ötven éves korosztályt érint. A nők pajzsmirigy betegségben háromszor gyakrabban szenvednek, mint a férfi nem. Az utóbbi években a betegség fiatalabb korban, valamint gyermekeknél fordul elő, ezt a világökológia és a helytelen életmód problémájának tekintik..

A betegség forrása lehet az öröklődés - bebizonyosodott, hogy a közeli rokonoknál az autoimmun pajzsmirigygyulladás gyakoribb, mint ilyen tényező nélkül, sőt, genetikai megnyilvánulás lehetséges az endokrin rendszer más betegségeiben - cukorbetegség, pancreatitis.

Az örökletes tények megvalósulásához azonban legalább egy provokáló tényezőre van szükség:

  • A felső légutak gyakori vírusos vagy fertőző betegségei;
  • A folyamatos fertőzés középpontjában a test a mandulák, melléküregek, fogszuvas fogak;
  • Jódot tartalmazó gyógyszerek hosszú távú használata;
  • Hosszú távú sugárterhelés.

Ezeknek a tényezőknek a hatására limfociták képződnek a testben, amelyek hozzájárulnak a pajzsmirigyt megtámadó antitestek kóros reakciójának kiváltásához. Ennek eredményeként az antitestek megtámadják a pajzsmirigy sejteket - pajzsmirigy sejteket - és megsemmisítik őket.

A pajzsmirigy szerkezete follikuláris, ezért a sejtfal károsodásakor a pajzsmirigy szekréciója, valamint a sérült sejtmembránok szabadulnak fel a vérbe. Ezek a sejtmaradványok ismétlődő antitestek hullámát okozzák a mirigyhez, tehát a pusztulási folyamat ciklikusan megismétlődik.

Az autoimmun hatás mechanizmusa

Ebben az esetben a mirigy test általi önpusztítási folyamata meglehetősen bonyolult, de a testben zajló folyamatok általános felépítését nagyrészt tanulmányozták:

  • Annak érdekében, hogy megkülönböztessük a natív és az idegen sejteket, az immunrendszer megkülönböztetheti a fehérjéket, amelyek a test különféle sejtjeit képezik. A fehérje immunrendszerben történő felismeréséhez van egy makrofág sejt. Kapcsolatba lép a sejtekkel, felismerve fehérjéiket.
  • A sejt eredetére vonatkozó információkat egy makrofág továbbítja a T-limfocitákhoz. Ez utóbbi lehet az úgynevezett T-szuppresszor és T-segítő. A szuppresszorok tiltják a sejtrohamot, az segítők megengedik. Valójában ez egy bizonyos adatbázis, amely lehetővé teszi a támadást anélkül, hogy felismerné az ilyen sejtet a testben, vagy megtiltja azáltal, hogy felismeri egy korábban ismert cellát..
  • Ha a T-segítők lehetővé teszik a támadást, akkor kezdődik a mirigyet és a makrofágokat megtámadó sejtek felszabadulása. A támadás magában foglalja a sejttel való érintkezést, beleértve az interferonok, aktív oxigén és interleukinek felhasználását.
  • A B-limfocita részt vesz az antitestek termelődésében. Az ellenanyagok, az aktív oxigénnel és más támadó szerekkel ellentétben, specifikus képződmények, amelyeket egy meghatározott sejttámadás megtámadására irányítanak és fejlesztenek ki.
  • Amint az ellenanyagok kötődnek az antigénekhez - a megtámadott sejtekhez - elindul egy agresszív immunrendszer, az úgynevezett komplement rendszer.

Konkrétan az autoimmun pajzsmirigygyulladásról beszélve a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a betegség a fehérje felismerése során a makrofág hibás működésével jár. A mirigysejtek fehérjét idegennek tekintik, és megkezdődik a fent leírt folyamat.

Az ilyen felismerés megsértése genetikailag beágyazódhat, vagy az agresszív immunrendszer megállítására tervezett szuppresszorok alacsony aktivitása is megmutathatja azt..

A B-limfociták által termelt antitestek megtámadják a tiroperoxidázt, a mikroszómákat és a tiroglobulint. Ezen antitestek laboratóriumi vizsgálatok tárgyát képezik, amikor a beteg diagnosztizálja a betegséget. A mirigysejtek nem képesek hormonokat termelni és hormonhiány alakulnak ki.

tünettan

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás krónikus formája hosszú ideig nem tüneteket mutathat. A betegség első tünetei így néznek ki:

  • Kopogásérzés a torokban légzés, nyelés esetén;
  • Kellemetlen érzés a torokban, a nyakon;
  • Kisebb fájdalom a pajzsmirigy tapintásakor;
  • Gyengeség.

A betegség következő szakaszában kifejezettebb tünetek jelentkeznek. Az endokrinológus ezek a tünetek gyanítják, hogy a beteg autoimmun pajzsmirigygyulladással rendelkezik:

  • A kéz, a láb, az ujjak remegése;
  • Szívdobogás, magas vérnyomás;
  • Fokozott izzadás, melyet gyakrabban észlelnek éjszaka;
  • Szorongás, szorongás, álmatlanság.

A betegség korai éveiben hipertireoidizmus jelentkezhet, amelynek tünetei hasonlóak. A jövőben a pajzsmirigy normalizálódhat, vagy a hormonok mennyisége kissé csökken..

A pajzsmirigy-megbetegedést a kóros folyamatok kezdetétől számított első tíz évben figyelik meg, súlyossága súlyos fizikai vagy pszichológiai stressz és sérülések, felső légúti betegségek és más fentebb említett kockázati tényezők hatására növekszik..

A betegség formái

A pajzsmirigygyulladást a tünetek súlyossága és a pajzsmirigy fizikai állapota különbözteti meg.

  • Hipertróf forma - megfigyelhető a szerv növekedése, esetleg a mirigy helyi vagy általános megnagyobbodása. A helyi növekedést csomópontoknak nevezzük. Ez a forma gyakran tirotoxikózissal kezdődik, de a jövőben, megfelelő kezelés mellett, a szerv működése helyreállhat.
  • Atrofikus forma - a mirigy nem növekszik, de funkciója jelentősen csökkent, ami hypothyreosishoz vezet. Ez a típus akkor fordul elő, ha hosszabb ideig alacsony sugárterhelésnek vannak kitéve, időskorúak és gyermekek esetén..

A betegség formája általában nem befolyásolja nagymértékben a betegség kezelésének módját. Csak a gombos formációk okozhatnak aggodalmat. Csomópontok észlelésekor onkológust kell konzultálni, hogy megakadályozzák a csomópontsejtek rosszindulatúvá válását.

Ellenkező esetben a csomócsatlakozásokat a legtöbb esetben nem kell eltávolítani, ha rosszindulatú természet nem észlelhető, és a kezelést orvosi úton, műtét nélkül is meg lehet valósítani, ha a műtétnek nincs más oka..

Diagnosztikai módszerek

Először is, a terapeuta a beteget nemcsak az endokrinológushoz, hanem a neuropatológushoz és kardiológushoz egyezteti. Erre azért van szükség, mert a pajzsmirigy-gyulladás tünetei nem specifikusak és könnyen tévesen tulajdoníthatók más betegségeknek. A kóros betegségek más testrendszerekből való kizárására több orvossal folytatott konzultációkat írnak elő.

Az endokrinológus szükségszerűen elvégzi a pajzsmirigy tapintását és elküldi laboratóriumi diagnózisra. A beteg a pajzsmirigyhormonok mennyiségére adományoz vért, nevezetesen T4, T3, TSH - pajzsmirigy-stimuláló hormon, AT-TPO - tiroperoxidáz elleni antitestek. Ezen hormonok arányának az elemzés eredményeiben az endokrinológus következtetést von be a betegség formájáról és stádiumáról.

Ugyancsak előírták a pajzsmirigy immunogramját és ultrahangvizsgálatát. A vizsgálat során a mirigy méretének növekedését vagy a nodularis pajzsmirigygyulladás egyenetlen növekedését észlelik.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladásos daganatok rosszindulatú formájának kizárására biopsziát írnak elő - egy mirigyszövet darabjának vizsgálatát. A pajzsmirigygyulladást a pajzsmirigysejtekben magas a limfociták koncentrációja..

A pajzsmirigygyulladás nyilvánvaló klinikai képével növekszik a malignus daganatok lehetősége a mirigyben, de a pajzsmirigygyulladás gyakran jóindulatúan megy végbe. A mirigy-limfoma inkább kivétel, mint szabály.

Mivel a mirigy méretének növekedése nemcsak az autoimmun pajzsmirigygyulladásra, hanem a diffúz toxikus goiterre is jellemző, önmagában az ultrahang nem szolgálhat alapul a diagnózis megállapításához.

Pótló kezelés

A krónikus autoimmun tiroiditis kezelése a betegség lefolyásától függ. Gyakran hypothyreosisnál - pajzsmirigyhormonok hiányában - helyettesítő terápiát kell rendelni a pajzsmirigyhormonok szintetikus analógjaival.

Ezek a gyógyszerek a következők:

  • Levothyroxine;
  • Alostin;
  • Antistramine;
  • Veprena;
  • Jód egyensúly;
  • Iodomarin;
  • kalcitonin;
  • Microiod;
  • Propicyl;
  • Thiamazole;
  • Tiro-4;
  • tirozol;
  • trijódthyronin;
  • Euthyrox.

Szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél, valamint időskorban, csekély gyógyszeradaggal kell kezdeni a pótlást és megfigyelni kell a test reakcióját, kéthavonta elvégzve a laboratóriumi diagnosztikát. A kezelési rend korrekcióját az endokrinológus végzi.

A pajzsmirigygyulladás autoimmun és szubakut formáinak kombinációjával glükokortikoidokat, különösen prednizonot írnak fel. Például a betegség krónikus formájában szenvedő nőkben a pajzsmirigygyulladás remissziója volt terhesség alatt, más esetekben, a szülés utáni időszakban, éppen ellenkezőleg, a pajzsmirigyműködés aktívan kialakult. Ezekben a fordulópontokban van szükség glükokortikoidokra.

A mirigy hiperfunkciója

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás hipertróf formájának diagnosztizálásakor, valamint a megnövekedett pajzsmirigy okozta kézzelfogható tömörítés és légzési kellemetlenség esetén a műtéti beavatkozás javasolt. A problémát hasonló módon oldják meg, ha a mirigyrugók meghosszabbodott megnagyobbodott állapota és a szerv gyorsan növekedni kezd.

Tirotoxikózissal - a pajzsmirigy fokozott funkciójával - tirosztatikumokat és béta-blokkolókat írnak elő. Ide tartoznak a merkazolil és a tiamazol, amelyeket leggyakrabban írnak fel.

A pajzsmirigy-peroxidáz és az egész pajzsmirigy specifikus ellenanyag-termelésének megállításához nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket írnak fel: Ibuprofen, Indometacin, Voltaren.

Ezen kívül bemutatjuk az immunstimulációs készítményeket, a vitamin-ásványi komplexeket és az adaptogéneket. A mirigy működésének csökkenése esetén ismételt pótlási terápiákat írnak elő.

Előrejelzés

A betegség meglehetősen lassan halad előre. Átlagosan tizenöt évig a beteg érezte a test megfelelő teljesítményét és állapotát. A kockázati tényezők hatására relapszusok alakulhatnak ki, amelyeket a gyógyszerek hatására könnyen meg lehet állítani.

A pajzsmirigygyulladás súlyosbodásával járhat mind pajzsmirigy-túlműködés, mind tirotoxikózis. Sőt, leggyakrabban pajzsmirigygyulladás eredményeként kialakuló hipotireoidizmus az akut szakaszban a szülés utáni időszakban fordul elő nőkben. Más betegekben a tirotoxikózis uralkodik.

A hormonkezelés nem mindig élethosszig tart. Ez a prognózis csak a pajzsmirigy veleszületett patológiáinál lehetséges. Más esetekben elegendő a szintetikus hormonokkal történő helyettesítő terápia időben elkezdett beadása, hogy végül csökkentsék a hormonok adagját, és teljesen leállítsák azok szedését.

Következtetés

A hormonális gyógyszerek szedését csak az endokrinológus hozza meg laboratóriumi diagnosztika és ultrahang eredmények alapján. Semmi esetre sem szabad öngyógyszeresen kezelni az endokrin betegségeket, mivel a kívülről fenntartott hormonok kiegyensúlyozatlansága kómát okozhat..

Időben történő felismerés mellett a kezelés kedvező előrejelzése van, és a remissziók évekig is tarthatnak rövid távú, ritka súlyosbodásokkal, amelyeket gyógyszeres kezelés révén könnyen el lehet távolítani..

Hogyan nyilvánul meg az autoimmun pajzsmirigygyulladás és hogyan

Tartalom

  • 1 Milyen betegség és a fejlődés okai
  • 2 Besorolás és fejlettségi szakaszok
  • 3 tünet
  • 4 Kezelés
  • 5 Népi receptek és étrend
  • 6 Lehetséges komplikációk

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) kóros gyulladásos állapot. Hosszú útja kellemetlen következményekhez és komplikációkhoz vezethet. A patológia leggyakrabban középkorú és idős nőkben jelentkezik. Ezt magyarázza az X kromoszóma genetikai hibája és az ösztrogén hormon immunrendszerének negatív hatása. Azonban olyan esetekről számoltak be, amikor a betegséget fiatalokban és még gyermekeknél is diagnosztizálták.

Milyen betegség és a fejlődés okai

Az AIT egy olyan rendellenesség, amelyet a pajzsmirigy erős gyulladásos folyamata jellemez. Az immunrendszer diszfunkciója miatt fordul elő, amely után a test rendkívül sok antitestet termel, amelyek megtámadják a pajrsejteket és elpusztítják azokat..
Vannak akut, szubakut és krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás. Ez utóbbit a pajzsmirigy lassú pusztulása jellemzi (a kóros folyamat néha évtizedekig tart).
Az ICD-10 kódja - E06.3
Az AIT megjelenésének hagyományosan feltételezett okától függetlenül - az örökletes hajlam a gyulladásos folyamat elindítására - egy genetikai hiba nem elegendő. A betegség kialakulásához speciális körülmények és okok szükségesek. A következő tényezők válhatnak valamiféle kiváltóként:

  • ellenőrizetlen gyógyszeres kezelés, különösen hormonális vagy jódtartalmú;
  • hormonális instabilitás egyidejű betegségek, sérülések, terhesség stb. miatt;
  • rossz ökológia;
  • jódhiány;
  • krónikus patológiák gócok jelenléte akut formában;
  • sugárterápia, hosszú napozás.

A betegség pszichoszomatikája ezen okok mellett pszichológiai összetevő jelenlétét is jelzi. Kiderült, hogy a gyakori depresszió, pszichológiai rendellenességek és stressz negatív intracelluláris folyamatok kialakulását idézi elő, amelyek patológiás rendellenességeket okoznak, amelyek a leggyengébb szervet (ebben az esetben a pajzsmirigyet) érintik..

Osztályozás és fejlettségi szakaszok

A patológia számos fajtája létezik:

  1. Krónikus AIT - a T-limfocitáknak a pajzsmirigy mirigyszövetébe történő behatolása és az egészséges sejtekkel szembeni ellenanyagok számának növekedése miatt alakul ki, amely szervpusztulást okoz. A nők terhesség alatt történő autoimmun pajzsmirigy-pajzsmirigy-gyulladásának megnyilvánulása gyakran a placentális elégtelenség vagy gesztózis kialakulásának oka.
  2. Szülés utáni - 3,5 hónappal születése után alakul ki. A patológia oka az immunrendszer helyreállítása annak természetes gátlása után a terhesség ideje alatt. A szülés utáni AIT tünetei hasonlóak a kezdeti hypothyreosis tüneteihez: hirtelen súlycsökkenés, gyengeség, erővesztés. Időnként éles hangulati ingadozást, alvászavarokat észlelnek. Ezért ezt az állapotot gyakran összekeverik a szülés utáni depresszióval..
  3. Csendes vagy fájdalommentes - a tünetek hasonlóak a szülés utáni pajzsmirigygyulladás típusához, de etiológiáját még nem sikerült azonosítani.
  4. Citokin-indukált - aktiválható interferon-alapú gyógyszeres kezelés révén.

A besorolást a pajzsmirigy tüneti megnyilvánulásait és morfológiai változásait is figyelembe véve lehet elvégezni. A betegségnek több formája van:

  1. Látens - a mirigy működését még nem sértették meg, de a tirotoxikózis vagy a hipotireoidizmus kezdeti jelei már vannak.
  2. Hipertróf - a proliferáció diffúz módon, vagy több csomópont miatt következik be. Ebben a szakaszban az AIT-t diagnosztizálják a nodulacióval..
  3. Atrópiás - a pajzsmirigy mérete normális vagy kevesebb, mint a várt volt, csökkent a termelt hormonok mennyisége.

A patológia mindig egy fázisban lehet, vagy a fenti lépések mindegyikén keresztül megy keresztül. Szinte lehetetlen megjósolni a betegség lefolyását..
Ha a pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladásának diagnosztizálását nem megfelelő módon végezték el, vagy valamilyen okból nem volt terápia, a patológia előrehaladhat. A betegség stádiuma közvetlenül függ a fejlődés időtartamától:

  1. Euthyroid - a pajzsmirigy hypertrophia és hiperplázia áll fenn anélkül, hogy zavarná a funkcióit.
  2. Szubklinikai - a limfociták egyre növekvő agressziója az egészséges tüszősejtek elpusztulásához vezet, ami a tiroxin és a trijódtironin szintjének csökkenését váltja ki a vérben. Ebben a szakaszban az ember még nem érzi a test munkájában bekövetkező változásokat, mivel a vas továbbra is képes bizonyos mennyiségű T3 és T4 előállítására, amely lehetővé teszi a normál működéshez szükséges pajzsmirigyhormonok szintjének fenntartását..
  3. Thyrotoxicus - a betegség csúcsstádiuma, amelyben a T3 és a T4 hormonok erőteljes ugrása következik be. A test telítettsége pajzsmirigyhormonokkal válik a tirotoxikózis kialakulásának okaivá. A szerv parenhéma megsemmisítése vezet a megsemmisült tüszősejtek enzimeinek belépéséhez a vérbe. Ez erős stressz lesz a test számára. Az immunrendszer gyorsan antitesteket termel, amelyek elpusztítják a pajrsejteket, és idegen szerkezetként elpusztítják azokat. A kezelés hiánya ebben a szakaszban hypothyreosishoz vezethet..
  4. Hypothyroid - a pajzsmirigy hosszabb károsodásával alakul ki, amikor sejtjeinek száma kritikus küszöb alá csökken. Ebben a szakaszban a betegség 1-2 évig tarthat, majd a pajzsmirigy működése önmagában helyreállhat. Ez azonban nem minden esetben fordul elő. Ez a betegség formájától függ. A krónikus AIT hosszabb ideig előfordulhat, amelynek során az aktív fázis felváltja a remisszió fázisát.

Az autoimmun pajzsmirigy pajzsmirigygyulladás tünetmentes. Idővel a patológia kialakulhat anélkül, hogy megnyilvánulna. A betegséget csak a vizsgálat során fedezték fel. A pajzsmirigy stádium elérésekor a gyermek elkezdhet lemaradást.

Tünetek

Sem a betegség első, sem a második stádiuma nem nyilvánul meg különösebben. Ezért a pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladásának tünetei nagyrészt hasonlóak a hypothyreosisra jellemző jelekhez:

  • érzelmi instabilitás;
  • motiválatlan fáradtság, még kis fizikai erőkifejtéssel is;
  • apátia, álmosság;
  • végtagok hidegsége;
  • csökkent, és néha teljes étvágytalanság;
  • menstruációs elégtelenség;
  • hajlam idegesíteni;
  • a haj állapotának romlása;
  • a bőr elszíneződése (sárgás jelenik meg);
  • hajlamos a korpulenciára;
  • az arc puffadtsága;
  • rekedtség.

Kezelés

Az AIT-re előírt kezelés a betegség klinikai képétől és stádiumától függ:

  1. Eutheriodal és subklinika - megfigyelés ajánlott, gyógyszereket nem írnak fel.
  2. Tirotoxikus - tüneti kezelés ajánlott. Nál nél
    A szív- és érrendszeri rendellenességek kifejezett jeleit béta-blokkolók használják: Nebivolol, Anaprilin. Az érzelmi ingerlékenység csökkentése érdekében az orvos kiválasztja a megfelelő nyugtatókat. Tirotoxikus válság esetén a beteget kórházba helyezik, ahol hormonterápiát végeznek.
  3. Hipotireoidizmus esetén levotiroxint tartalmazó gyógyszereket írnak fel. A különbség az, hogy fő hatóanyaguk a lehető legközelebb van a T4 emberi hormonhoz. Az ilyen gyógyszerek teljesen ártalmatlanok, ezért megengedett még a terhesség és a szoptatás ideje alatt is. A jódkészítmények bevitelét az AIT-szel szigorúan kell adagolni, és nem haladhatja meg az 50 μg-ot, feltéve, hogy 200 μg szelént vesz fel.

Vitaminokat és immunstimuláló gyógyszereket is felírtak. A pajzsmirigy kifejezett megnagyobbodásával és a szomszédos szervek erőteljes szorításával megfelelő a műtéti beavatkozás.
Ajánlások autoimmun pajzsmirigygyulladáshoz:

  1. Az izmok és ízületek kellemetlenségeinek megszabadulása érdekében a betegnek csökkentenie kell a fizikai aktivitást. A nyugodt séták azonban hasznosak lesznek, ezért ne zárja ki őket..
  2. Nem ajánlott napozni természetes körülmények között vagy szoláriumban. Legfeljebb 15 percig maradhat a napon.
  3. Gondosan ellenőrizni kell az egészségét: karies, akut légzőszervi vírusos fertőzések, orr-garat betegségek stb..
  4. Kerülje a stresszes helyzeteket..

Népi receptek és étrend

Az endokrinológusok által ajánlott étrend az AIT-mel az emberi állapot stabilizálására és a pajzsmirigy aktivitásának normalizálására irányul. A táplálkozás felírásakor figyelembe kell venni a betegség melyik stádiumát - tirotoxikus vagy hypotyreoid.
Az AIT esetében nem ajánlott az ételek kalóriatartalmának csökkentése vagy növelése, mivel ez a patológia progresszióját okozhatja. A minimális érték 1300 kcal, a maximális érték - 2200 kcal. Egyél 3-4 óránként 0 kis adagokban.
Ajánlott a következő termékek hozzáadása az étrendhez:

  • nyers zöldségek és gyümölcsök;
  • zsíros hal;
  • Rozskenyér;
  • tenger gyümölcsei;
  • fehér hús;
  • gabonafélék és tészta;
  • kefir, erjesztett sült tej, túró, sajt;
  • a tojások.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás népi gyógyszerekkel történő kezelése jó kiegészítést jelent az orvos által előírt hagyományos terápiához. A népszerű otthoni receptek között a következők említhetők:

  1. 30 éretlen diót apróra vágnak és összekevernek 200 g mézzel. A kapott masszát 1 liter vodkába öntjük és alaposan rázzuk. Egy 2 hetes összetételű tartályt sötét helyen távolítanak el. Idővel szűrjük, és csak a folyadék maradjon. Használjon 1 evőkanál tinktúrát. l 30 perccel étkezés előtt napi egyszer.
  2. Keverjen hozzá 1 teáskanálot. szárított tüdővirág, tengeri moszat, piros paprika. A kész elegyet 1 liter forrásban lévő vízzel főzzük, és 7-8 órán keresztül termoszben melegítjük. A feszített infúziót három részre osztják, és a nap folyamán részegek. A kezelés időtartama 1 hónap. Akkor szünetet tartson ugyanabban az időszakban.
  3. 2 evőkanál. l a citromfű száraz leveleit öntsünk 100 ml 70% -os alkohollal, és tisztítsuk sötét helyen 2 hétig. Napi rázás. A kifejezés végén szűrtük, vegyen be 15 ml étkezés előtt napi kétszer.
  4. A negatív tünetek eltávolítása segít a gyümölcs főzésében. 0,5 liter forrásban lévő vízhez 20 g száraz fűre van szüksége. A kapott elegyet 5 percig melegítjük, majd az edényt óvatosan egy törülközővel csomagoljuk (használhatunk termoszt) és ragaszkodunk további 4 órán keresztül. A szűrt italt 5 részre osztják és a nap folyamán fogyasztják. Javasoljuk, hogy naponta készítsen egy friss adagot tinktúrát. Az őrölt aprított gyümölcs étrend-kiegészítőként is hasznos..
  5. 30 g friss méhtejet helyezünk a nyelv alá, és addig tartjuk, amíg teljesen fel nem oldódik. A manipulációkat naponta négyszer, egy órával étkezés előtt végezzük.
  6. A mirigy diszfunkciója esetén a feijoa gyümölcsöket javasoljuk felvenni az étrendbe. 100 g terméket enni kell röviddel étkezés előtt.
  7. Friss tölgyfa kérgét felvittünk a pajzsmirigyre és rögzítjük egy kötszerrel. A tömörítést a nap folyamán nem távolítják el. Másnap ajánlott egy új darab kéreg bevétele.

Lehetséges szövődmények

Maga az AIT nem túl veszélyes. A kezelõ orvos utasításainak követésével a beteg egész életében ellenõrizheti állapotát és megakadályozhatja a betegség progresszióját. A legrosszabb, amire számíthatsz, a komplikációk. Ezek azonban csak a kezelés teljes hiányában jelennek meg, és az ember hajlandóságát változtatni az életmódon és a táplálkozáson.
Az AIT provokálhatja:

  • depresszió, demencia;
  • magas vérnyomás, keringési rendellenességek;
  • emésztési rendellenességek, pancreatitis;
  • reproduktív rendszer betegségei, méh vérzése.

A legrosszabb eredmény a pajzsmirigyrák. A patológia akkor alakul ki, ha a rákos sejtek csomókban jelennek meg.

Mi az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) és hogyan kezelhető??

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) egy krónikus gyulladásos pajzsmirigy-betegség, amely az egyik leggyakoribb autoimmun rendellenesség és a hipotireoidizmus leggyakoribb oka, vagyis a pajzsmirigyhormonok számának csökkenése.

Számos egymással ellentmondó tanulmány gyakran spekuláció tárgyát képezi az alternatív orvoslás támogatói között, és kétes módszereket kínál e betegség kezelésére. Denis Lebedev endokrinológus meséli az AIT-ről és annak diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó további információkat.

Mi ismert az AIT-ről és hogyan lehet diagnosztizálni??

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás előfordulásának gyakorisága függ az életkortól (45-55 éves korban gyakoribb), a nemen (4-10-szer gyakrabban a nőkben, mint a férfiaknál) és a fajtól (gyakrabban a kaukázusi faj képviselői). Ezenkívül létezik egy úgynevezett másodlagos AIT, amelyet ebben a statisztikában nem vesznek figyelembe, és amely számos immunterápiás gyógyszer bevétele eredményeként alakul ki. A pajzsmirigygyulladás eseteit az alfa-interferonnak a vírusos hepatitis C kezelésében, valamint a daganatellenes gyógyszerek - a kontrollpont-gátlók - alkalmazása után írják le.

Az AIT-ben az immunrendszer által termelt antitestek idegenként kezdik el venni a pajzsmirigy sejtfehérjéit, ami szövetek pusztulásához vezethet. A test által termelt autoantitestek megtámadják a tiroperoxidázt (anti-TPO), amely a pajzsmirigyhormonok szintézisének kulcsfontosságú enzime, és a tiroglobulint (anti-TG), amelyekből a tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3) hormonokat közvetlenül szintetizálják..

Az AIT-t először több mint 100 évvel ezelőtt írták le, de a legtöbb autoimmun betegséghez hasonlóan a fejlõdés mechanizmusait még nem sikerült meghatározni. Ismeretes, hogy fejlődését a T-sejt immunitás megsértésének tekintik, amelyet egy genetikai hajlam és a környezeti tényezők kölcsönhatása okoz..

Az AIT diagnosztizálására általában a pajzsmirigy működési zavara kapcsán kerül sor, az anti-TPO és / vagy anti-TG jelenléte alapján a vérben. Noha az immunológiai vérvizsgálat nagyon érzékeny, néhány betegnél (akár 15% -ig) nem lehet antitesteket kimutatni, ami nem zárja ki a betegség jelenlétét. Érdemes megjegyezni, hogy az értékelés mindig a kvalitatív kritériumon (pozitív / negatív titer) alapul, nem pedig az anti-TPO és anti-TG abszolút értékein, tehát a vérszint folyamatos monitorozása a kezelés alatt nincs értelme, mivel ez nem javítja az eredményeket. A diagnosztika néha a mirigy ultrahangját (ultrahang) használja, amelyben jellegzetes változások figyelhetők meg. Az AIT rutin ultrahang vizsgálatának szükségessége számos kérdést felvet, mivel az autoantitestek nyilvánvaló jelenlétével és a pajzsmirigy működésének csökkenésével nem kapunk további információkat. Az "extra" ultrahang fő hátránya az adatok helytelen értelmezése, ami bizonyos esetekben az ál-csomópontok szükségtelen biopsziához vezet..

Az ellenanyagok jelenléte maga a vérben csak a betegség jelölője. Az AIT-nek nincs kifejezett tünete, és a kezelés a hypothyreosis kialakulásával vált szükségessé. Fontos megkülönböztetni az explicit hipotireoidizmust, amikor a pajzsmirigyhormonok (T3 és T4) koncentrációja csökken és a pajzsmirigy stimuláló hormon (TSH) szintje növekszik, valamint a szubklinikai hypothyreosis, ha a pajzsmirigyhormonok a referenciaértékek között vannak, de a TSH növekedése észlelhető..

A pajzsmirigy-fokozódás általában fokozatosan alakul ki, finom tünetekkel és tünetekkel, amelyek hónapok vagy évek során még kifejezettebbé válhatnak. Hipotireoidizmus esetén fokozott hidegérzékenységet, székrekedést, száraz bőrt, súlygyarapodást, rekedést, izomgyengeséget, szabálytalan menstruációt észlelnek. Ezenkívül lehetséges depresszió, memóriakárosodás és az egyidejűleg fellépő betegségek súlyosbodása..

A szubklinikai hypothyreosisot általában a pajzsmirigy működésének laboratóriumi szűrése alapján diagnosztizálják. Az ilyen betegeknek nem specifikus tünetei lehetnek (fáradtság, gyengeség, csökkent figyelmeztetési hajlandóság, hajhullás), amelyeket nehéz a pajzsmirigy rendellenességével társítani, és amelyek nem mindig javulnak, ha pajzsmirigyhormon-pótló terápiát írnak elő. Számos endokrinológus nem ért egyet azzal, hogy szubklinikai hipotireoidist kezelni-e vagy sem? Jelenleg az ajánlások azt írják, hogy a szubsztitúciós terápia kijelölése számos tényezőtől függ: a TSH növekedésének mértéke (több vagy kevesebb, mint 10 mMU / L), életkor, a tünetek jelenléte és a kapcsolódó patológia.

A hypothyreosis klasszikus kezelése

Az AIT bizonyítékokon alapuló orvoslás szempontjából történő kezelésének célja a hypothyreosis javítása. Az L-tiroxin nátriumsóját (nátrium-levotiroxin, a T4 hormon szintetikus formája) évek óta tekintik a kezelés standardjának. A levotiroxin bevétele elegendő a pajzsmirigy-rendellenesség kijavításához, mivel a T3 a test szövetéből képződik saját enzimeinek (deiodinázok) hatására. Ez a kezelés szájon át történő alkalmazás esetén hatékony, a gyógyszer hosszú felezési ideje miatt napi egyszeri bevételt tesz lehetővé, és a legtöbb betegnél kiküszöböli a hypothyreosis tüneteit és tüneteit..

A levotiroxinpótló terápia három fő célja:

  • a hormon megfelelő adagjának kiválasztása;
  • a hypothyreosis tüneteinek és jeleinek kiküszöbölése a betegekben;
  • A TSH normalizálása (laboratóriumi szabványokon belül) a pajzsmirigyhormon-koncentráció növekedésével.

Néhány hypothyreosisban szenvedő beteg úgy véli, hogy a levotiroxin-kezelés nem elég hatékony. A terápiás korrekciót (beleértve az adag növelését) elsősorban a vér TSH-szintje szerint kell elvégezni, és nemcsak a beteg szubjektív panaszaival kell fellépni, amelyek egyidejűleg fennálló betegségek megnyilvánulása vagy más okok miatt magyarázhatók. A túl sok hormonális gyógyszer tirotoxikózishoz vezethet, ami különösen veszélyes az idősek számára..

Gyakran a nem specifikus tünetek (fáradtság, gyengeség, hajhullás és mások) arra kényszerítik a betegeket, hogy kapcsolatba lépjenek az alternatív orvoslás képviselőivel, akik például javasolják a fordított T3 (pT3, a T3 hormon biológiailag inaktív formája) meghatározását vagy a T3 / pT3 arány kiszámítását. De ezeknek a mutatóknak a használata nem indokolt, mivel nincsenek szabványosítva, és nem értelmezhetők megfelelően, amit megerősít például az amerikai pajzsmirigyszövetség ajánlása.

Alternatív kezelések az AIT-hez

Az AIT kezelésére számos népszerű, de nem hasznos alternatív megközelítés létezik, amelyeket az alábbiakban tárgyalunk..

Kivonatok és kombinált kezelés

Néhány álszakértő javasolja az állati pajzsmirigy kivonatok alkalmazását, amelyek pajzsmirigyhormonok és metabolitjaik keverékét tartalmazzák, a levotiroxinpótló kezelés helyett. Nincs minőségi adat a kezelés hosszú távú eredményeiről és előnyeiről a klasszikus kezeléshez képest. Az ilyen kezelés potenciális károkat is okozhat a szérum trijódtironin (T3) feleslegében és a biztonsági adatok hiányában. Ezenkívül gyakran láthatunk ajánlásokat a liotironin (szintetikus T3) hozzáadására a levotiroxin terápiához, amely azon a feltételezésen alapul, hogy ez javíthatja a betegek életminőségét és csökkentheti a tüneteket. A külföldi ajánlások azonban megjegyzik, hogy el kell kerülni a kombinált kezelés alkalmazását, tekintettel a randomizált vizsgálatok ellentmondásos eredményeire, összehasonlítva a terápiát a levotiroxin monoterápiával, valamint az ilyen kezelés lehetséges következményeire vonatkozó adatok hiányában.

A pajzsmirigy működésére nem felfedezett környezeti hatások sok más kétes ötletet okoznak a kezeléshez. Leggyakrabban jódról, szelénről, D-vitaminról és különféle étrend-korlátozásokról (például gluténmentes étrendről vagy speciális autoimmun protokollokról) beszélnek. Mielőtt megvizsgálnánk ezen „módszerek” mindegyikét, érdemes megjegyezni, hogy azok anti-TPO és anti-TG szintjére gyakorolt ​​hatását szinte mindig megvizsgálják anélkül, hogy értékelnék a jelentős kimenetelekre gyakorolt ​​hatást, például a vérhormonszintet, a betegség előrehaladását, halálozását stb..

Nézzük meg az egyes példákat. Számos tanulmány megjegyezte, hogy a jódfelesleg jár a pajzsmirigy autoimmunitás indukciójával, vagyis az AIT fokozott kockázatával. Például egy 15 éves megfigyelő tanulmány, amely nyomon követi az önkéntes jódmegelőzés olaszországi hatásait, kimutatta, hogy a pajzsmirigy autoantitesteinek szintje a megfigyelési időszak alatt csaknem megduplázódott, akárcsak az AIT esetek. A dán DanThyr népesség-tanulmányban, amely eleinte 2200 ember adatait vizsgálta, és 11 év elteltével kimutatták, hogy a TSH legszembetűnőbb növekedését azokban a területeken figyelték meg, ahol magas a jódbevitel, és az anti-TPO jelenlétével jár a vérben. A leírt mechanizmusok között például az immunogénebb jódozott tiroglobulin mennyiségének növekedése. Más tanulmányok U-alakú összefüggést vettek fel a jódbevitel és az AIT között. Mindenesetre a felnőtteknek az ajánlott napi jódbevitel 150 mcg / nap és 250 mcg / nap terhesség és szoptatás alatt; ezt nem szabad túllépni. A hormonális gyógyszerekkel történő egyidejű AIT hypothyreosis kezelésében jód-kiegészítőket nem írnak fel a betegek számára, mivel a pajzsmirigyhormonok molekulájában, beleértve a szintetikus eredetű.

A szelén nagyon népszerű az étrend-kiegészítők szerelmeseinek körében. Indokolásként aktívan hivatkoznak a kutatások és a metaanalízis eredményeire. De ha megnézzük, akkor először is, az adatok ellentmondásosak: néhány metaanalízis pozitív hatást mutat a szelénre az anti-TPO és anti-TG szint csökkentésére, míg mások az ilyen hatás hiányát mutatják. Ugyanakkor az összes metaanalízis azt jelzi, hogy az anti-TPO a betegség aktivitásának helyettesítője, és nincs indok a szelén-kiegészítők rendszeres használatára AIT-s betegek kezelésében, mivel a vérben keringő autoantitestek jelenléte nem lehet a klinikai döntések alapja. Az alternatív orvoslás képviselői kihagyják ezt az alapvetően fontos tényt, mivel csak az ellenanyagok csökkenéséről beszélnek, és nagy részben részt vesznek a papíron lévő számok kezelésében. Nem is beszélve arról, hogy a szelént kapó betegeknek nagyobb a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata, és a szelén túladagolásának lehetséges mellékhatásai közé tartozik a hajhullás, anorexia, hasmenés, depresszió, máj- és vesetoxicitás, valamint légzési elégtelenség. Mindezen tényezőket figyelembe véve az Amerikai pajzsmirigy szövetség a pajzsmirigy betegségek diagnosztizálására és kezelésére a terhesség alatt történő ajánlásában külön megjegyzi, hogy a szelén-kiegészítők nem ajánlottak az anti-TPO-pozitív nők terhesség alatt történő kezelésére..

Egy másik téma, amelyet aktívan vizsgálnak, a D-vitamin és az autoimmun betegségek, ideértve az AIT-t is, kapcsolatát. Hasonló történet figyelhető meg itt: az anti-TPO és anti-TG titerének szignifikáns csökkenése van azokban, akik a D-vitamint szedték. Érdemes megemlíteni számos korlátozást ezekben a vizsgálatokban: a legtöbb nem vak és placebo-kontrollált volt, kisszámú beteget különféle pajzsmirigy-funkcióval és eltérő 25 (OH) D (a D-vitamin elődeje, amelynek szintjét elemezték) vér szintjével a vérben, a vérben, ami az elfogult eredményekhez. Ezen felül ismét nem tudjuk, hogy a D-vitamin kinevezése befolyásolja-e a pajzsmirigyhormonok szintjét, a betegség lefolyását és annak kimenetelét. A D-vitamin-hiány egyértelmű kiküszöbölése fontos cél, de nem az AIT-kezelés összefüggésében. Ezen túlmenően az alternatív orvoslás képviselői gyakran D-vitamin készítményeket írnak fel kezdetben normál értékekkel.

Szeretnék néhány szót mondani az úgynevezett autoimmun protokollról - egy étrendről, amelyet különféle autoimmun betegségekben támogatnak. Az étrend lényege, hogy bizonyos termékek (gabonafélék, hüvelyesek, hálóingő, tejtermékek, tojás, kávé, alkohol, diófélék, vetőmagok) kizárása az állítólag megsérti a gyomor-bélrendszer mikroflóráját és a bélpermeabilitást, ami betegségek kialakulásához vezet. Ehelyett zöldségeket, gyümölcsöket, vadhúkat, valamint bio- és feldolgozatlan húst vezetnek be az étrendbe. Azonnal érdemes megjegyezni, hogy nem voltak randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatok, tehát nem indokolt beszélni ennek az étrendnek az autoimmun betegségek előnyeiről. Az ilyen étrend azonban teljesen kiegyensúlyozatlan az egészséges táplálkozás szempontjából. Csak néhány kísérleti tanulmány történt a betegek kis csoportjain. Fontolja meg az AIT-ben szenvedő betegek egyetlen (!) Vizsgálatát. 17 emberből állt, a vizsgálatban nem volt vakképzés, randomizálás és kontrollcsoport. Az eredmények az SF-36 kérdőív alapján javították az életminőséget, miközben sem a pajzsmirigyhormonokra gyakorolt ​​hatást, sem az ellenanyagok szintjét és szintjét nem vizsgálták. Megjelent egy tanulmány a gluténmentes étrendnek az AIT-re gyakorolt ​​hatásáról. Ugyancsak hiányzott a vakítás és a randomizálás, de volt egy kontrollcsoport. Mindkét csoportban nem volt hatással a TSH és a pajzsmirigyhormon szintjére. Ezért nincs ok ezen étrend alkalmazására az AIT kezelésében.

Következtetés

Természetesen további kutatásokra van szükség az AIT patogenezisének és kezelésének megközelítéséhez. Jelenleg azonban az egyetlen megfelelő kezelés a hormonpótló kezelés (a pajzsmirigy-rendellenesség kijavítására), és nincs ok táplálékkiegészítők vagy speciális étrend ajánlására a betegek számára.

Szerző: Denis Lebedev, endokrinológus és a Szövetségi Állami Költségvetési Tudományos Kutatóközpont Endokrinológiai Intézetének kutatója V. A. Almazova. Előadó az EBC Krestovsky Ostrov Kis Orvosi Karán. A True Endo Endokrinology Blog szerzője.